BAKTERI PENYEBAB PENYAKIT SALURAN PERNAFASAN

BAKTERI PENYEBAB PENYAKIT SALURAN PERNAFASAN

 BAB I

PENDAHULUAN

1.1.   LATAR BELAKANG

Bernafas merupakan sebuah proses yang dilakukan oleh mahluk hidup dalam upayanya mempertahankan hidup. Sehingga membutuhkan sistem pernafasan,didalam sistem pernafasan memiliki saluran pernafasan yang terdiri dari hidung, tenggorok, larynx, trachea, bronchi dan paru-paru. Secara alami saluran pernafasan meemiliki pertahanan yang kuat terhadap infeksi bakteri. Dengan adanya rambut di hidung, lendir di hidung, rambut getar  pada saluran pernafasan atas serta adanya reflek bersin. Batuk dan bersin merupakan pertahanan alami sebelum pertahanan fagositosis dan humoral.  Namun teryata saluran pernafasan rentan terhadap berbagai macam penyakit yang sering kita sebut sebagai infeksi saluran pernafasan. Penyebab infeksi tersebut bisa disebabkan oleh bakteri, ada berbagai macam bakteri yang dapat menginfeksi saluran pernafasan yang cara penularannya melalui udara, dropplet, air dan lain-lain. Salah satu contoh bakteri yang dapat menginfeksi saluran per nafasan adalah mycobacterium tuberculosis dan corynebacterium diphtheriae.

1.2.   RUMUSAN MASALAH

Kurangnya pemahaman masyarakat terhadap berbagai macam bakteri patogen yang dapat menginvasi dan menginfeksi sistem saluran pernafasan. Dengan memahami gejala yang ditimbulkan dari bakteri patogen tersebut dan penanganan awal sebagai pengobatan awal jikalau terinfeksi bakteri patogen tersebut.

1.3.   TUJUAN PENULISAN

Penulisan makalah ini bertujuan memberikan informasi terhadap masyarakat pada umumnya dan secara khusus bagi sesama mahasiswa untuk mengetahui bakteri patogen yang dapat menginfeksi saluran pernafasan. Selain itu diharapkan adanya pengembangan pengobatan terhadap penyakit yang disebabkan oleh bakteri patogen,  khususnya mycobacterium tuberculosis dan corynebacterium diphtheriae.

1.4.   METODE PENULISAN

Metode penulisan yang digunakan dalam penyusunan makalah ini adalah metode pustaka dan studi literatur. Dengan metode ini, makalah disusun berdasarkan pengumpulan informasi yang sesuai dengan topik dari berbagai sumber seperti beberapa buku, artikel dan website ataupun situs-situs internet

BAB II

PEMBAHASAN

1.                

2.                

2.1.               MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

Mikroorganisme atau mikroba adalah organisme yang berukuran sangat kecil dan hanya dapat diamati dengan menggunakan mikroskop. Mikroorganisme terdapat dimana-mana. Interaksinya dengan sesama mikroorganisme ataupun organisme lain dapat berlangsung dengan cara yang aman dan menguntungkan maupun merugikan (Pratiwi,2008).

Mikroorganisme di dunia ini ada yang menguntungkan dan ada juga yang merugikan. Mikroorganisme yang menguntungkan dapat kita manfaatkan untuk kepentingan kesejahteraan hidup manusia. Akan tetapi, banyak juga mikroorganisme yang tidak menguntungkan kita yaitu dengan menyebabkan terjadinya penyakit pada tubuh manusia. Salah satu mikroorganisme yang dapat menyebabkan atau menginfeksi manusia dalam Mycobacterium tuberculosis.

Bakteri ini dapat mengakibatkan penyakit tuberculosis pada manusia. Tuberculosis itu sendiri merupakan salah satu penyakit yang mematikan dan berbahaya di dunia. Tuberculosis merupakan penyakit berbahaya ke-3 yang menyebabkan kematian didunia setelah penyakit kardiovaskuler dan penyakit saluran pernapasan, dan merupakan nomor satu dari golongan penyakit infeksi.

Saat ini tuberculosis disebabkan oleh bakteri  Mycobacterium tuberculosis. Bakteri ini dapat menginfeksi sepertiga populasi dunia, setiap detik ada satu orang yang terinfeksi tuberculosis, tetapi hanya bakteri yang aktif yang menyebabkan orang menjadi sakit. Setiap tahunnya sekitar 4 juta penderita tuberkulosis paru menular di dunia, ditambah lagi penderita yang tidak menular. Hal ini menggambarkan setiap tahun di dunia akan ada sekitar 8 juta penderita tuberkulosis paru, dan ada sekitar 3 juta orang meninggal setiap tahunnya akibat penyakit ini. Sampai hari ini, penyakit TBC masih menempatkan Indonesia dalam tiga besar negara dengan jumlah penderita terbanyak. Pada umumnya kegagalan pengobatan TBC terjadi disebabkan terapi yang terputus karena pasien merasa sudah sembuh. Kendala lain yang sering timbul adalah lamanya waktu pengobatan. Obat untuk TBC harus dimakan sedikitnya enam bulan. Sementara biasanya setelah makan obat selama dua bulan, pasien malas meneruskan pengobatan karena merasa sembuh dan tidak merasakan gejala lagi. Padahal kalau pengobatan berhenti di tengah jalan, maka bukan saja penyakitnya tidak sembuh dengan tuntas, tetapi juga menyebabkan bakteri TBC menjadi kebal terhadap obat yang digunakan. Ketiadaan biaya malah membuat seseorang tidak berobat, karena tidak mengetahui program pemerintah yang menggratiskan obat TBC di seluruh Puskesmas di Indonesia. Penyakit ini sering dianggap enteng oleh penderita karena masih bisa bekerja seperti biasa, namun tanpa disadari keparahan penyakit yang semakin meningkat sebanding dengan perjalanan waktu dan menurunnya daya tahan tubuh.

Penanganan TBC masih terus menjadi tantangan besar untuk para tenaga kesehatan. Untuk memutuskan rantai penularan perlu pula mendapati perhatian lintas sektoral karena berkaitan dengan faktor sosial budaya dan tempat hunian. Namun pada dasarnya penyakit TBC bisa disembuhkan secara tuntas apabila pasien mengikuti anjuran tenaga kesehatan untuk minum obat secara teratur dan rutin sesuai dengan dosis yang dianjurkan. Selain itu diperlukan juga kepedulian dan pengawasan dari tenaga kesehatan untuk mengawal perkembangan terapi pasien. Penyebab TBC memang bukan bakteri biasa, karena itu diperlukan konsistensi dan kepatuhan pasien dalam menjalani terapi untuk mencapai hasilterapi yang optimal.

2.1.1.                       Morfologi dan identifikasi Mycobacterium Tuberkulosis

Mycobacterium tuberculosis pertama kali dideskripsikan pada tanggal 24 Maret 1882 oleh Robert Koch. Maka untuk mengenang jasa beliau, bakteri tersebut diberi nama baksil Koch. Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri penyebab penyakit tuberkulosa (TBC) (Wikipedia, 2010).

Bahkan penyakit TBC pada paru-paru pun dikenal juga sebagai Koch Pulmonum (KP).

Gambar 1. Robert Koch, penemu bakteri Mycobacterium tuberculosis

Sumber: Media Indonesia

Berikut adalah taksonomi dari Mycobacterium tuberculosis.

Kingdom         : Bacteria

Filum               : Actinobacteria

Ordo                : Actinomycetales

Upaordo          : Corynebacterineae

Famili              : Mycobacteriaceae

Genus              : Mycobacterium

Spesies            : Mycobacterium tuberculosis

                       

1. Bentuk.

Mycobacterium tuberculosis berbentuk batang lurus atau agak bengkok dengan ukuran 0,2-0,4 x 1-4 um. Pewarnaan Ziehl-Neelsen dipergunakan untuk identifikasi bakteri tahan asam.

2. Penanaman.

Kuman ini tumbuh lambat, koloni tampak setelah lebih kurang 2 minggu bahkan kadang-kadang setelah 6-8 minggu. Suhu optimum 37°C, tidak tumbuh pada suhu 25°C atau lebih dari 40°C. Medium padat yang biasa dipergunakan adalah Lowenstein-Jensen. PH optimum 6,4 - 7,0.

3. Sifat-sifat.

Gambar 2.Mycobacterium tuberculosis

Sumber: Wikipedia

Mycobacterium tuberculosis dapat bertahan hidup di dalam makrofag (Indah, 2010). Bakteri Mycobacterium memiliki sifat tidak tahan panas serta akan mati pada 6°C selama 15-20 menit. Biakan bakteri ini dapat mati jika terkena sinar matahari lansung selama 2 jam. Dalam dahak, bakteri mycobacterium dapat bertahan selama 20-30 jam. Basil yang berada dalam percikan bahan dapat bertahan hidup 8-10 hari. Biakan basil ini apabila berada dalam suhu kamar dapat hidup 6-8 bulan dan dapat disimpan dalam lemari dengan suhu 20°C selama 2 tahun. Mycobacterim tahan terhadap berbagai chemicalia dan disinfektan antara lain phenol 5%, asam sulfat 15%, asam sitrat 3% dan NaOH 4%. Basil ini dihancurkan oleh yodium tinctur dalam 5 menit, dengan alkohol 80 % akan hancur dalam 2-10 menit (Hiswani M.Kes, 2010).

Basil Mycobacterium tuberculosis tidak dapat diklasifikasikan sebagai bakteri gram positif atau bakteri gram negatif, karena apabila diwarnai sekali dengan zat warna basa, warna tersebut tidak dapat dihilangkan dengan alkohol, meskipun dibubuhi iodium. Oleh sebab itu bakteri ini termasuk dalam bakteri tahan asam. Mycobacterium tuberculosis cenderung lebih resisten terhadap faktor kimia dari pada bakteri yang lain karena sifat hidrofobik  permukaan selnya dan pertumbuhan bergerombol.

Mycobacterium tuberculosis tidak menghasilkan kapsul atau spora serta dinding selnya terdiri dari peptidoglikan dan DAP, dengan kandungan lipid kira-kira setinggi 60% (Simbahgaul, 2008).

Pada dinding sel mycobacteria, lemak berhubungan dengan arabinogalaktan dan peptidoglikan di bawahnya. Struktur ini menurunkan permeabilitas dinding sel, sehingga mengurangi efektivitas dari antibiotik. Lipoarabinomannan, suatu molekul lain dalam dinding sel mycobacteria, berperan dalam interaksi antara inang dan patogen, menjadikan Mycobacterium tuberculosis dapat bertahan hidup di dalam makrofag (Indah, 2010).

Mycobacterium tuberculosis dapat tahan hidup diudara kering maupun dalam keadaan dingin atau dapat hidup bertahun-tahun dalam lemari es. Hal ini dapat terjadi apabila kuman berada dalam sifat dormant (tidur). Pada sifat dormant ini apabila suatu saat terdapat keadaan dimana memungkinkan untuk berkembang, kuman tuberculosis ini dapat bangkit kembali (Hiswani M.Kes, 2010).

Mycobacterium tuberculosis merupakan bakteri aerob, oleh karena itu pada kasus TBC biasanya mereka ditemukan pada daerah yang banyak udaranya. Mikobakteria mendapat energi dari oksidasi berbagai senyawa karbon sederhana. Aktivitas biokimianya tidak khas, dan laju pertumbuhannya lebih lambat dari kebanyakan bakteri lain karena sifatnya yang cukup kompleks dan dinding selnya yang impermeable, sehingga penggandaannya hanya berlangsung setiap kurang lebih 18 jam. Karena pertumbuhannya yang lamban, sering kali sulit untuk mendiagnostik tuberculosis dengan cepat. Bentuk saprofit cenderung tumbuh lebih cepat, berkembangbiak dengan baik pada suhu 22-23°C, menghasilkan lebih banyak pigmen, dan kurang tahan asam dari pada bentuk yang pathogen. Mikobakteria cepat mati dengan sinar matahari langsung, tetapi dapat bertahan hidup beberapa jam ditempat yang gelap dan lembab (Simbahgaul, 2008).

Bakteri ini biasanya berpindah dari tubuh manusia ke manusia lainnya melalui saluran pernafasan, keluar melalui udara yang dihembuskan pada proses respirasi danterhisap masuk saat seseorang menarik nafas. Habitat asli bakteri Mycobacterium tuberculosis sendiri adalah paru-paru manusia. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosillier bronkus, dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana. Infeksi dimulai saat kuman tuberkulosis berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di dalam paru-paru (Anonim a, 2010).

Bakteri Mycobacterium tuberculosis adalah bakteri yang dapat menyebabkan penyakit tuberkolosis atau disingkat TBC. Sumber penularan adalah penderita Tuberculosis (TB) yang dahaknya mengandung kuman TB hidup (BTA (+). Infeksi kuman ini paling sering disebarkan melalui udara (air borne, droplets infection). Penyebaran melalui udara berupa partikel-partikel percikan dahak yang mengandung kuman berasal dari penderita saat batuk, bersin, tertawa, bernyanyi atau bicara. Partikel mengandung kuman ini akan terhisap oleh orang sehat dan menimbulkan infeksi di saluran napas. Bakteri aktif mikobakteria mencemari udara yang ditinggali atau ditempati banyak manusia, karena sumber dari bakteri ini adalah manusia. Bakteri ini dapat hidup selama beberapa jam pada udara terbuka, dan selama itulah dia akan berterbangan di udara hingga akhirnya menemukan manusia sebagai tempat hidup (U-knee, 2008).

Biasanya pencemaran oleh bakteri ini terjadi pada rumah yang penuh dengan orang namun memiliki ventilasi yang buruk. Juga ditempat-tempat ramai yaitu sarana perhubungan seperti bis sekolah, kapal laut, juga pada asrama, penjara, bahkan dari dokter yang kurang memperhatikan sanitasi tubuhnya. Habitat asli dari bakteri ini adalah manusia, dan hanya menjadikan lingkungan sebagai perantara (Tin-U, 2005).

Penyakit TBC adalah merupakan suatu penyakit yang tergolong dalam infeksi yang disebabkan oleh bakteri Mycobacterium tuberculosis.  Penyakit TBC dapat menyerang pada siapa saja tak terkecuali pria, wanita, tua, muda, kaya dan miskin serta dimana saja. Apabila seseorang sudah terpapar dengan bakteri penyebab tuberculosis akan berakibat buruk seperti menurunkan daya kerja atau produktivitas kerja, menularkan kepada orang lain terutama pada keluarga yang bertempat tinggal serumah, dan dapat menyebabkan kematian. Pada penyakit tuberkulosis jaringan pang paling sering diserang adalah paru-paru (95,9 %) (Hiswani M.Kes, 2010).

Gejala penyakit TBC digolongkan menjadi dua bagian, yaitu gejala umum dan gejala khusus. Sulitnya mendeteksi dan menegakkan diagnosa TBC adalah disebabkan gambaran secara klinis dari si penderita yang tidak khas, terutama pada kasus-kasus baru (Anonim b,2010).

2.1.2.                       Gejala umum (Sistemik)

1.                  Demam tidak terlalu tinggi yang berlangsung lama, biasanya dirasakan malam hari disertai keringat malam. Kadang-kadang serangan demam seperti influenza dan bersifat hilang timbul.

2.                  Penurunan nafsu makan dan berat badan.

3.                  Batuk-batuk selama lebih dari 3 minggu (dapat disertai dengan darah).

4.                  Perasaan tidak enak (malaise), lemah. Sumber: Anonim b, 2010a) Gejala khusus (Khas)

5.                  Tergantung dari organ tubuh mana yang terkena, bila terjadi sumbatan sebagian bronkus (saluran yang menuju ke paru-paru) akibat penekanan kelenjar getah bening yang membesar, akan menimbulkan suara "mengi", suara nafas melemah yang disertai sesak.

6.                  Kalau ada cairan dirongga pleura (pembungkus paru-paru), dapat disertai dengan keluhan sakit dada.

7.                  Bila mengenai tulang, maka akan terjadi gejala seperti infeksi tulang yang pada suatu saat dapat membentuk saluran dan bermuara pada kulit di atasnya, pada muara ini akan keluar cairan nanah.

8.                  Pada anak-anak dapat mengenai otak (lapisan pembungkus otak) dan disebut sebagai meningitis (radang selaput otak), gejalanya adalah demam tinggi, adanya penurunan kesadaran dan kejang-kejang. Sumber: Anonim b, 2010. Pada penderita usia anak-anak apabila tidak menimbulkan gejala, Maka TBC dapat terdeteksi kalau diketahui adanya kontak dengan pasien TBC dewasa. Sekitar 30-50% anak-anak yang terjadi kontak dengan penderita TBC paru dewasa memberikan hasil uji tuberkulin positif. Pada anak usia 3 bulan – 5 tahun yang tinggal serumah dengan penderita TBC paru dewasa dengan BTA positif, dilaporkan 30% terinfeksi berdasarkan pemeriksaan serologi/darah (Anonim b, 2010)

Pemeriksaan pertama terhadap keadaan umum pasien mungkin ditemukan konjungtiva mata atau kulit yang pucat karena anemia, suhu demam (subfibris), badan kurus atau berat badan menurun. Tempat kelainan lesi TB yang perlu dicurigai adalah bagian apeks paru. Bila dicurigai infiltrat yang agak luas, maka akan didapatkan perkusi yang redup dan auskultasi nafas bronkial. Akan didapatkan juga suara nafas tambahan berupa ronkhi basah, kasar, dan nyaring. Tetapi bila infiltrat ini diliputi oleh penebalan pleura, suara nafasnya menjadi vesikular melemah. Apabila dicurigai seseorang tertular penyakit TBC, maka beberapa hal yang perlu dilakukan untuk menegakkan diagnosis adalah:

1.                  Anamnesa baik terhadap pasien maupun keluarganya.

2.                  Pemeriksaan fisik.

3.                  Pemeriksaan laboratorium (darah, dahak, cairan otak).

4.                  Pemeriksaan patologi anatomi (PA).

5.                  Rontgen dada (thorax photo).

6.                  Uji tuberculin ( Sumber: Anonim b, 2010 )

Penyakit tuberculosis memiliki beberapa variasi jenisnya. Adapun jenis-jenis dari penyakit tuberculosis tersebut adalah:

1.                  Tuberculosis paru terkonfirmasi secara bakteriologis dan histologis

2.                  Tuberculosis paru tidak terkonfirmasi secara bakteriologis dan histologis

3.                  Tuberculosis pada sistem saraf 

4.                  Tuberculosis pada organ-organ lainnya

5.                  Tuberculosis millier 

Tuberculosis paru adalah tuberculosis yang menyerang jaringan paru, tidak termasuk  pleura (selaput paru).

Berdasarkan pemeriksaan dahak, TB Paru dibagi menjadi 2 yaitu:

1.                  Tuberkulosis Paru BTA positif

2.                  Tuberkulosis Paru BTA negatif

Tuberculosis ekstra paru adalah tuberculosis yang menyerang organ tubuh selain jaringan paru, misalnya pleura (selaput paru), selaput otak, selaput jantung, kelejar limfe, tulang, persendian, kulit, usus, ginjal, saluran kencing, alat kelamin dan lain-lain.

Berdasarkan tingkat keparahannya, TB Ekstra Paru dibagi menjadi 2 yaitu: tuberculosis ekstra paru ringan seperti misalnya adalah TB kelenjar limfe, pleuritis eksudatif unilateral, menjadi banyak (terutama pada orang dengan daya tahan tubuh yang rendah), dan dapat menyebar melalui pembuluh darah atau kelenjar getah bening. Oleh sebab itulah infeksi TBC dapat menginfeksi hampir seluruh organ tubuh seperti: paru-paru, otak, ginjal, saluran pencernaan, tulang, kelenjar getah bening, dan lain-lain, meskipun demikian organ tubuhyang paling sering terkena infeksi bakteri ini adalah paru-paru (Anonim d, 2010)

2.1.3.                       PENYEBARAN BAKTERI TBC

Gambar 3. Penyebaran bakteri TBC  Sumber: Medicastore

Saat Mycobacterium tuberculosis berhasil menginfeksi paru-paru, maka dengan segera akan tumbuh koloni bakteri yang berbentuk  globular (bulat). Biasanya melalui serangkaian reaksi imunologis bakteri TBC ini akan berusaha dihambat melalui pembentukan dinding di sekeliling bakteri itu oleh sel-sel paru. Mekanisme pembentukan dinding itu membuat jaringan di sekitarnya menjadi jaringan parut dan bakteri TBC akan menjadi dormant (istirahat). Bentuk-bentuk dormant inilah yang sebenarnya terlihat sebagai tuberkel pada pemeriksaan foto rontgen (Anonim d, 2010)

Pada sebagian orang dengan sistem imun yang baik, bentuk ini akan tetap dormant sepanjang hidupnya. Sedangkan pada orang-orang dengan sistem kekebalan tubuh yang kurang, bakteri ini akan mengalami perkembangbiakan sehingga tuberkel bertambah banyak. Tuberkel yang banyak ini membentuk sebuah ruang di dalam paru-paru. Ruang inilah yang nantinya menjadi sumber produksi sputum (dahak). Seseorang yang telah memproduksi sputum dapat diperkirakan sedang mengalami pertumbuhan tuberkel berlebihdan positif terinfeksi TBC (Anonim d, 2010).

Meningkatnya penularan infeksi yang telah dilaporkan saat ini, banyak dihubungkan dengan beberapa keadaan, antara lain memburuknya kondisi sosial ekonomi, belum optimalnya fasilitas pelayanan kesehatan masyarakat, meningkatnya jumlah penduduk yang tidak mempunyai tempat tinggal dan adanya epidemi dari infeksi HIV. Disamping itu daya tahan tubuh yang lemah/menurun, virulensi dan jumlah kuman merupakan faktor yang memegang peranan penting dalam terjadinya infeksi TBC (Anonim d, 2010).

Adapun riwayat terjadinya tuberculosis dapat dibagi menjadi 2 tahap yaitu:

1.                  Tahap infeksi primer.

Infeksi primer terjadi saat seseorang terpapar pertama kali dengan kuman TB. Droplet yang terhirup sangat kecil ukurannya, sehingga dapat melewati sistem pertahanan mukosillier bronkus, dan terus berjalan sehinga sampai di alveolus dan menetap disana Infeksi dimulai saat kuman TB berhasil berkembang biak dengan cara pembelahan diri di paru-paru, yang mengakibatkan peradangan di dalam paru, saluran limfe akan membawa kuman TB ke kelenjar limfe disekitar hilus paru, dan ini disebut sebagai kompleks primer. Waktu antara terjadinya infeksi sampai pembentukan kompleks primer adalah 4 - 6 minggu. Adanya infeksi dapat dibuktikan dengan terjadinya perubahan reaksi tuberkulin dari negatif menjadi positif (Anonim c, 2010).

Kelanjutan setelah infeksi primer tergantung kuman yang masuk dan besarnya respondaya tahan tubuh (imunitas seluler). Pada umumnya reaksi daya tahan tubuh tersebut dapat menghentikan perkembangan kuman TB. Meskipun demikian, ada beberapa kuman akan menetap sebagai kuman persister atau dormant (tidur). Kadang-kadang daya tahan tubuh tidak mampu mengehentikan perkembangan kuman, akibatnya dalam beberapa bulan, yang bersangkutan akan menjadi penderita Tuberkulosis. Masa inkubasi, yaitu waktu yang diperlukan mulai terinfeksi sampai menjadi sakit, diperkirakan sekitar 6 bulan (Anonim c,2010).

2.                  Tahap kedua yaitu Tuberkulosis Pasca Primer (Post Primary TB)

Biasanya terjadi setelah beberapa bulan atau tahun sesudah infeksi primer, misalnya karena daya tahan tubuh menurun akibat terinfeksi HIV atau status gizi yang buruk. Ciri khas dari tuberkulosis pasca primer adalah kerusakan paru yang luas dengan terjadinya kavitas atau efusi pleura (Anonim c, 2010).

 Penderita penyakit tuberculosis dapat mengalami komplikasi dimana komplikasi ini sering terjadi pada penderita stadium lanjut. Beberapa komplikasinya adalah sebagai berikut:

1.         Hemoptisi berat ( pendarahan dari saluran nafas bawah ) yang dapat mengakibatkan kematian karena syok hipovolemik atau tersumbatnya jalan napas.

1.         Kolaps dari lobus akibat retraksi bronkial.

2.         Bronkiectasis dan Fibrosis pada paru.

3.         Pneumotoraks spontan: kolaps spontan karena kerusakan jaringan paru.

4.         Penyebaran infeksi ke organ lain seperti otak, tulang, persendian, ginjal dansebagainya.

5.         Inufisiensi Kardio Pulmoner (Cardio Pulmonary Insufficiency). Sumber: (Anonim c, 2010)

Komplikasi akibat penyakit TBC dapat menyerang beberapa organ vital tubuh, diantaranya adalah tulang, usus, otak serta ginjal. TBC tulang ini bisa disebabkan oleh bakteri TBC yang mengendap di paru-paru, lalu terjadi komplikasi dan masuk ke tulang. Atau bisa juga bakteri TBC langsung masuk ke tulang lewat aliran darah dari paru-paru. Waktu yang dibutuhkan bakteri untuk masuk dan merusak tulang bervariasi. Ada yang singkat, tapi ada pula yang lama hingga bertahun-tahun. Bakteri TBC biasanya akan berkembang biak dengan pesat saat kondisi tubuh sedang lemah, misalnya selagi anak terkena penyakit berat. Saat itu kekebalan tubuhnya menurun, sehingga bakteri pun leluasa menjalankan aksinya(Anonim e, 2010). Bagian tulang yang biasa diserang bakteri TBC adalah sendi panggul, panggul dan tulang belakang. Gangguan tulang belakang bisa terlihat dari bentuk tulang belakang penderita. Biasanya tidak bisa tegak, bisa miring ke kiri, ke kanan, atau ke depan. Sendi panggul yang rusak pun membuat penderita tidak bisa berjalan dengan normal. Sedangkan pada ibu hamil, kelainan panggul membuatnya tidak bisa melahirkan secara normal. Jika kelainannya masih ringan, upaya pemberian obat-obatan dan operasi bisa dilakukan. Lain halnya jika berat, tindakan operasi tidak bisa menolong karena sendi atau tulang sudah hancur. Penderita bisa cacat seumur hidup (Anonim e, 2010).

Selain karena komplikasi, TBC usus ini bisa timbul karena penderita mengonsumsi makanan/minuman yang tercemar bakteri TBC. Bakteri ini bisa menyebabkan gangguan seperti penyumbatan, penyempitan, bahkan membusuknya usus. Ciri penderita TBC usus antara lain anak sering muntah akibat penyempitan usus hingga menyumbat saluran cerna. Mendiagnosis TBC usus tidaklah mudah karena gejalanya hampir sama dengan penyakit lain. Ciri lainnya tergantung bagian mana dan seberapa luas bakteri itu merusak usus. Demikian juga dengan pengobatannya. Jika ada bagian usus yang membusuk, dokter akan membuang bagian usus itu lalu menyambungnya dengan bagian usus lain (Anonim e,2010).

Bakteri TBC juga bisa menyerang otak. Gejalanya hampir sama dengan orang yang terkena radang selaput otak, seperti panas tinggi, gangguan kesadaran, kejang-kejang, juga penyempitan sel-sel saraf di otak. Kalau sampai menyerang selaput otak, penderita harus menjalani perawatan yang lama. Sayangnya, gara-gara sel-sel sarafnya rusak, penderita tidak bisa kembali ke kondisi normal. (Anonim e, 2010).

Bakteri TBC pun bisa merusak fungsi ginjal. Akibatnya, proses pembuangan racun tubuh akan terganggu. Selanjutnya bukan tidak mungkin bakal mengalami gagal ginjal. Gejala yang biasa terjadi antara lain mual-muntah, nafsu makan menurun, sakit kepala, lemah, dan sejenisnya. Gagal ginjal akut bisa sembuh sempurna dengan perawatan dan pengobatan yang tepat. Sedangkan gagal ginjal kronik sudah tidak dapat disembuhkan. Beberapa di antaranya harus menjalani cangkok ginjal (Anonim e, 2010).

Penderita yang mengalami komplikasi berat perlu dirawat inap di rumah sakit. Penderita TB paru dengan kerusakan jaringan luas yang telah sembuh (BTA negatif) masih bisa mengalami batuk darah. Keadaan ini seringkali dikelirukan dengan kasus kambuh. Pada kasus seperti ini, pengobatan dengan OAT (Obat Anti Tuberkulosis) tidak diperlukan, tapi cukup diberikan pengobatan simptomatis. Bila perdarahan berat, penderita harus dirujuk ke unit spesialistik (Anonim c, 2010).

2.1.4.                       Pemeriksaan Laboratorium

1.                  Bahan pemeriksaan.

Untuk mendapatkan hasil yang diharapkan perlu diperhatikan waktu pengambilan, tempat penampungan, waktu penyimpanan dan cara pengiriman bahan pemeriksaan. Pada pemeriksaan laboratorium tuberkulosis ada beberapa macam bahan pemeriksaan yaitu:

1.         Sputum (dahak), harus benar-benar dahak, bukan ingus juga bukan ludah. Paling baik adalah sputum pagi hari pertama kali keluar. Kalau sukar dapat sputum yang dikumpulkan selama 24 jam (tidak lebih 10 ml). Tidak dianjurkan sputum yang dikeluarkan ditempat pemeriksaan.

2.         Air Kemih, Urin pagi hari, pertama kali keluar, merupakan urin pancaran tengah. Sebaiknya urin kateter.

3.         Air kuras lambung, Umumnya anak-anak atau penderita yang tidak dapat

4.        Mengeluarkan dahak. Tujuan dari kuras lambung untuk mendapatkan dahak yang tertelan. Dilakukan pagi hari sebelum makan dan harus cepat dikerjakan.

5.         Bahan-bahan lain, misalnya nanah, cairan cerebrospinal, cairan pleura, dan usapan tenggorokan.

6.         Cara Pemeriksaan Laboratorium

a.     Pemeriksaan darah rutin ( Test Screening )

Peningkatan LED dan Limfositosis

b.        Mikroskopik, dengan pewarnaan Ziehl-Neelsen dapat dilakukan identifikasi bakteri tahan asam, dimana bakteri akan terbagi menjadi dua golongan:

1.        Bakteri tahan asam, adalah bakteri yang pada pengecatan ZN tetap mengikat warna pertama, tidak luntur oleh asam dan alkohol, sehingga tidak mampu mengikat warna kedua. Dibawah mikroskop tampak bakteri berwarna merah dengan warna dasar biru muda.

2.        Bakteri tidak tahan asam, adalah bakteri yang pada pewarnaan ZN, warna pertama, yang diberikan dilunturkan oleh asam dan alkohol, sehingga bakteri akan mengikat warna kedua. Dibawah miskroskop tampak bakteri berwarna biru tua dengan warna dasar biru yang lebih muda.

c.         Kultur (biakan), Media yang biasa dipakai adalah media padat Lowenstein Jesen. Dapat pula Middlebrook JH12, juga suatu media padat. Untuk perbenihan kaldu dapat dipakai Middlebrook JH9 dan JH 11

d.        .Pemeriksaan Imuno-serologi Test respon imun terhadap antigen TBC.

1.    Invitro Blood Test (ELISPOT)

2.    Serodiagnostic Test (ELISA)

e.    Test PCR ( Polymerase Chain Reaction )

f.     Uji Tuberculin

g.    Uji kepekaan kuman terhadap obat-obatan anti tuberkulosis, tujuan dari pemeriksaan ini, mencari obat-obatan yang poten untuk terapi penyakit tuberkulosis

2.1.5.                       PENULARAN KUMAN TUBERKULOSIS

Penularan tuberkulosis dari seseorang penderita ditentukan oleh banyaknya kuman yang terdapat dalam paru-paru penderita, pesebaran kuman tersebut diudara melalui dahak berupa droplet. Penderita TB-Paru yang mengandung banyak sekali kuman dapat terlihat lansung dengan mikroskop pada pemeriksaan dahaknya (penderita BTA positif) adalah sangat menular.

Penderita TB Paru BTA positif mengeluarkan kuman-kuman keudara dalam bentuk droplet yang sangat kecil pada waktu batuk atau bersin. Droplet yang sangat kecil ini mongering dengan cepat dan menjadi droplet yang mengandung kuman tuberkulosis. Dan dapat bertahan diudara selama beberapa jam.

Droplet yang mengandung kuman ini dapat terhirup oleh orang lain. Jika kuman tersebut sudah menetap dalam paru dari orang yang menghirupnya, maka kuman mulai membelah diri (berkembang biak) dan terjadilah infeksi dari satu orang keorang lain.

2.1.6.                       PENGOBATAN

Pengobatan TBC harus dilakukan secara tepat sehingga secara tidak langsung akan mencegah penyebaran penyakit ini. Berikut adalah beberapa obat yang biasanya digunakandalam pengobatan penyakit TBC:

1.                  Isoniazid (INH)

Obat yang bersifat bakteriostatik (menghambat pertumbuhan bakteri) ini merupakan prodruk yang perlu diaktifkan dengan enzim katalase untuk menimbulkan efek. Bekerja dengan menghambat pembentukan dinding sel mikrobakteri (Anonim f,2010).

2.                  Rifampisin / Rifampin

Bersifat bakterisidal (membunuh bakteri) dan bekerja dengan mencegah transkripsi RNA dalam proses sintesis protein dinding sel bakteri (Anonim f, 2010).

3.                  Pirazinamid

Bersifat bakterisidal dan bekerja dengan menghambat pembentukan asam lemak yang diperlukan dalam pertumbuhan bakteri (Anonim f, 2010).

4.                  Streptomisin

Termasuk dalam golongan aminoglikosida dan dapat membunuh sel mikroba dengan cara menghambat sintesis protein (Anonim f, 2010).

5.                  Ethambutol

Bersifat bakteriostatik. Bekerja dengan mengganggu pembentukan dinding sel bakteri dengan meningkatkan permeabilitas dinding (Anonim f, 2010).

6.                  Fluoroquinolone

Fluoroquinolone adalah obat yang menghambat replikasi bakteri M.tuberculosis. Replikasi dihambat melalui interaksi dengan enzim gyrase, salah enzim yang mutlak diperlukan dalam proses replikasi bakteri M. Tuberculosis. Enzim ini tepatnya bekerja pada proses perubahan struktur DNA dari bakteri, yaitu perubahan dari struktur  double helix menjadi super coil 

Gambar 4. Perubahan struktur DNA

Dengan struktur  super coil ini DNA lebih mudah dan praktis disimpan di dalam sel. Pada proses tersebut enzim gyrase berikatan dengan DNA, dan memotong salah satu rantai DNA dan kemudian menyambung kembali (Gambar 4). Dalam proses ini terbentuk produk sementara (intermediate product) berupa ikatan antara enzim gyrase dan DNA (kompleks gyrase-DNA) Fluoroquinolone mamiliki kemampuan untuk berikatan dengan kompleks gyrase-DNA ini, dan membuat gyrase tetap bisa memotong DNA, tetapi tidak bisa menyambungnya kembali. Akibatnya, DNA bakteri tidak akan berfungsi sehingga akhirnya bakteri akan mati. Selain itu, ikatan fluoroquinolone dengan kompleksgyrase-DNA merupakan ikatan  reversible, artinya bisa lepas kembali sehingga bisa didaur ulang. Akibatnya, dengan jumlah yang sedikit fluoroquinolone bisa bekerja secara efektif (Anonim g, 2008)

Dalam terapi TBC, biasanya dipilih pemberian dalam bentuk kombinasi dari 3-4 macam obat tersebut. Hal tersebut bertujuan untuk menghindari terjadinya resistensi bakteri terhadap obat. Dosis yang diberikan berbeda untuk tiap penderita, bergantung tingkat keparahan infeksi. Karena bakteri tuberkulosa sangat lambat pertumbuhannya, maka penanganan TBC cukup lama, antara 6 hingga 12 bulan yaitu untuk membunuh seluruh bakteri secara tuntas (Anonim f, 2010). Pengobatan harus dilakukan secara terus-menerus tanpa terputus, walaupun pasien telah merasa lebih baik / sehat. Pengobatan yang terhenti ditengah jalan dapat menyebabkan bakteri menjadi resisten. Jika hal ini terjadi, maka TBC akan lebih sukar untuk disembuhkan dan perlu waktu yang lebih lama untuk ditangani. Untuk membantu memastikan penderita TBC meminum obat secara teratur dan benar, keterlibatan anggota keluarga atau petugas kesehatan diperlukan yaitu mengawasi dan jika perlu menyiapkan obat yang hendak dikonsumsi. Oleh karena itu, perlunya dukungan terutama dari keluarga penderita untuk menuntaskan pengobatan agar benar-benar tercapai kesembuhan (Anonimf, 2010).

Memodifikasi obat seperti b-lactamase dan aminoglycosida acetyl transferase. Jika diterapi dengan benar, tuberculosis dapat disembuhkan yang disebabkan oleh kompleks Mycobacterium tuberculosis, yang peka terhadap obat, praktis dapat disembuhkan. Tanpa terapi tuberkulosa akan mengakibatkan kematian dalam lima tahun pertama pada lebih dari setengah kasus (Palit, 2010)

Mycobacterium tuberculosis resisten terhadap fluoroquinolone melalui struktur unik  protein MfpA. Berdasarkan analisa model dengan menggunakan komputer (computer modeling) ditemukan bahwa protein MfpA bisa masuk ke dalam bagian aktif (active site)dari enzim gyrase, seperti halnya DNA. Ini disebabkan karena protein MfpA memilikistruktur yang sama dengan DNA. Akan tetapi berbeda dengan interaksi gyrase dengan DNA, interaksi gyrase dengan MfpA mengakibatkan gyrase tidak bisa berinteraksi dengan fluoroquinolone. Dengan kata lain, kompleks MfpA-gyrase tidak bisa berinterkasi dengan fluoroquinolone, sehingga fluoroquinolone tidak bisa berfungsi sebagaimana mestinya(Anonim g, 2008). Interaksi gyrase dan DNA penting dalam proses replikasi bakteri M. tuberculosis. Interaksi protein MfpA dengan gyrase, secara otomatis juga menghambat interaksi gyrase dengan DNA. Dengan kata lain, protein MfpA merupakan inhibitor dari enzim gyrase,yakni menghambat aktivitas enzim gyrase itu senditi. Hambatan fungsi enzim gyrase ini mengakibatkan proses replikasi M. tuberculosis terganggu. Pada kenyataannya memang demikian. Artinya, perkembangbiakan bakteri M. tuberculosis menurun, akan tetapi hal inilebih baik bagi bakteri dari pada mati karena obat fluoroquinolone. Dan biasanya bakteri yang resisten terhadap suatu obat bukan secara tiba-tiba, melainkan mulai dari jumlah yang sedikit dan kemudian perlahan-lahan bertambah sesuai dengan perjalanan waktu (Anonimg, 2008).

Mekanisme fungsi protein MfpA dalam proses resistensi M. tuberculosis sangat unik. Pada umumnya resistensi disebabkan oleh penguraian obat anti-bakteri oleh enzim atau protein tertentu. Akan tetapi tidak demikian halnya dengan protein MfpA. Protein ini hanya memproteksi interaksi obat dengan targetnya. MfpA adalah protein yang pertama kali dibuktikan mempunyai fungsi demikian (Anonim g, 2008).

Pada umumnya kegagalan pengobatan TBC terjadi disebabkan terapi yang terputus karena pasien merasa sudah sembuh. Masalah yang sering timbul adalah lamanya waktu pengobatan. Obat untuk TBC harus dimakan sedikitnya enam bulan. Sementara biasanya setelah makan obat selama dua bulan, pasien malas meneruskan pengobatan karena merasa sembuh dan tidak merasakan gejala lagi. Padahal apabila pengobatan berhenti di tengah jalan, maka tidah hanya penyakitnya saja yang tidak sembuh dengan tuntas, tetapi juga menyebabkan bakteri TBC menjadi kebal terhadap obat yang digunakan. Ketiadaan biaya juga membuat seseorang tidak berobat, karena tidak mengetahui program pemerintah yangmenggratiskan obat TBC di seluruh Puskesmas di Indonesia. Penyakit ini sering dianggap enteng oleh penderita karena masih bisa bekerja seperti biasa, namun tanpa disadari keparahan penyakit yang semakin meningkat sebanding dengan perjalanan waktu dan menurunnya daya tahan tubuh.

2.1.7.                       PENYEBARAN

TBC umumnya menyerang orang dewasa muda dan banyak terjadi di negara berkembang. Setengahnya terdapat di Asia. Pada tahun 2008, WHO memprediksi adasekitar 9,4 juta orang yang menjadi penderita TBC aktif. Dari 15 negara dengan tingkat TBC paling tinggi, 13 diantaranya  ada di Afrika. Sementara itu setengahnya ada di Negara Asia, diantaranya Bangladesh, China, India, Indonesia, Pakistan dan Filipina (Anonim i,2010). Apabila penyakit tuberculosis ini tidak diobati, maka setelah lima tahun, 50 % dari penderita TB akan meninggal, 25 % akan sembuh sendiri dengan daya tahan tubuh tinggi,dan 25 % sebagai kasus kronik yang tetap menular (WHO 1996). Menurut WHO (1999), di Indonesia setiap tahun terjadi 583 kasus baru dengan kematian130 penderita dengan tuberkulosis positif pada dahaknya. Sedangkan menurut hasil penelitian kusnindar 1990, Jumlah kematian yang disebabkan karena tuberculosis diperkirakan 105, 952 orang pertahun. Kejadian kasus tuberkulosa paru yang tinggi ini paling banyak terjadi pada kelompok masyarakat dengan sosio ekonomi lemah. Terjadinya peningkatan kasus ini disebabkan dipengaruhi oleh daya tahan tubuh, status gizi dankebersihan diri individu dan kepadatan hunian lingkungan tempat tinggal (Hiswani M.Kes,2010).HIV juga memberikan pengaruh signifikan terhadap penyebaran penyakit tuberculosis ini. Hal ini terjadi karena infeksi HIV mengakibatkan kerusakan luas sistemdaya tahan tubuh seluler (Cellular Immunity), sehingga jika terjadi infeksi oportunistik,seperti tuberkulosis, maka yang bersangkutan akan menjadi sakit parah bahkan mengakibatkan kematian. Bila jumlah orang terinfeksi HIV meningkat, maka jumlah penderita TB akan meningkat, dengan demikian penularan TB di masyarakat akan meningkat pula (Anonim j, 2010).

2.1.8.                       PENCEGAHAN

Pencegahan terhadap kemungkinan terjangkitnya penyakit ini merupakan langkahyang paling efektif dan efisien. Adapun yang dapat kita lakukan sebagai upaya pencegahanadalah sebagai berikut:

1.                  Konsumsi makanan bergizi

Dengan asupan makanan bergizi, daya tahan tubuh akan meningkat. Produksi leukosit pun tidak akan mengalami gangguan, hingga siap melawan bakteri TBC yang kemungkinan terhirup. Selain itu, konsumsi makanan bergizi juga menghindarkan terjadinya komplikasi berat akibat TBC (Anonim e, 2010).

2.                  Vaksinasi

Dengan vaksinasi BCG yang benar dan di usia yang tepat, sel-sel darah putih menjadi cukup matang dan memiliki kemampuan melawan bakteri TBC. Meski begitu, vaksinasi ini tidak menjamin penderita bebas sama sekali dari penyakit TBC, khususnya TBC paru. Hanya saja kuman TBC yang masuk ke paru-paru tidak akan berkembang dan menimbulkan komplikasi. Bakteri juga tidak bisa menembus aliran darah dan komplikasi pun bisa dihindarkan. Dengan kata lain, karena sudah divaksin BCG, anak hanya menderita TBC ringan (Anonim e, 2010).

3.                  Lingkungan

Lingkungan yang kumuh dan padat akan membuat penularan TBC berlangsung cepat. Untuk itulah mengapa lingkungan yang sehat dan kebersihan makanan dan minuman sangat perlu untuk dijaga (Anonim e, 2010).

2.2.               CORYNEBACTERIUM DIPHTHERIAE

Difteri merupakan salah satu penyakit yang sangat menular (contagious disease). Penyakit ini disebabkan oleh infeksi bakteri Corynebacterium diphtheriae, yaitu kuman yang menginfeksi saluran pernafasan, terutama bagian tonsil, nasofaring (bagian antara hidung dan faring/ tenggorokan) dan laring. Penularan difteri dapat melalui kontak hubungan dekat, melalui udara yang tercemar oleh carier atau penderita yang akan sembuh, juga melalui batuk dan bersin penderita.

     Timbulnya  lesi yang khas disebabkan oleh cytotoxin spesifik yang dilepas oleh bakteri. Lesi nampak sebagai suatu membran asimetrik keabu-abuan yang dikelilingi dengan daerah inflamasi. Tenggorokan terasa sakit, sekalipun pada difteria faucial atau pada difteri faringotonsiler diikuti dengan kelenjar limfe yang membesar dan melunak. Pada kasus-kasus yang berat dan sedang ditandai dengan pembengkakan dan edema dileher dengan pembentukan membran pada trachea secara ektensif dan dapat terjadi obstruksi jalan napas. Difteri hidung biasanya ringan dan kronis dengan satu rongga hidung tersumbat dan terjadi ekskorisasi (ledes). Infeksi subklinis (atau kolonisasi) merupakan kasus terbanyak. Toksin dapat menyebabkan myocarditis dengan heart block dan kegagalan jantung kongestif yang progresif, timbul satu minggu setelah gejala klinis difteri. Bentuk lesi pada difteri kulit bermacam-macam dan tidak dapat dibedakan dari lesi penyakit kulit yang lain, bisa seperti atau merupakan bagian dari impetigo.

Penderita difteri umumnya anak-anak, usia di bawah 15 tahun. Dilaporkan 10 % kasus difteri dapat berakibat fatal, yaitu sampai menimbulkan kematian. Selama permulaan pertama dari abad ke-20, difteri merupakan penyebab umum dari kematian bayi dan anak – anak muda. Penyakit ini juga dijumpai pada daerah padat penduduk dengan tingkat sanitasi rendah. Oleh karena itu, menjaga kebersihan sangatlah penting, karena berperan dalam menunjang kesehatan kita.

Lingkungan buruk merupakan sumber dan penularan penyakit.
Sejak diperkenalkan vaksin DPT (Dyphtheria, Pertusis dan Tetanus), penyakit difteri mulai jarang dijumpai. Vaksin imunisasi difteri diberikan pada anak-anak untuk meningkatkan sistem kekebalan tubuh agar tidak terserang penyakit tersebut. Anak-anak yang tidak mendapatkan vaksin difteri akan lebih rentan terhadap penyakit yang menyerang saluran pernafasan ini.

2.2.1.                                Klasifikasi Ilmiah Bakteri Corynebacterium diptheriae

Kingdom    :           Bacteria

Filum         :           Actinobacteria

Ordo          :           Actinomycetales

Famili        :           Corynebacteriaceae

Genus        :           Corynebecterium

Spesies       :          Corynebacterium diphtheria

2.2.2.                                 Morfology Bakteri  Corynebacterium diptheriae

Merupakan bakteri Gram positif  berbentuk  batang, panjang atau pendek, besar atau kecil, polymorph, tidak berspora, tidak berkapsul, tidak bergerak, bergranula yang terletak di salah satu atau kedua ujung badan bacteri. Pada pewarnaan menurut Neisser, tubuh bakteri berwarna kuning atau coklat muda sedangkan granulanya berwarna biru violet ( meta chromatis ). Preparat yang dibuat langsung dari specimen yang baru diambil dari pasien, letaknya bakteri seperti  huruf – huruf  L, V, W, atau tangan  yang  jarinya terbuka atau sering di kenal sebagain susunan sejajar,paralel ,  palisade  atau sudut tajam huruf  V, L, Y.

Diameter 0,5 – 1 µm dan panjangnya 1 – 8 µm, menggembung pada satu  ujungnya berbentuk ganda “club shape”, berisi granula metakromatik. Babas berisi granula metakromatik , babes-ernest dengan  pewarnaan neisser / metilen blue loeffler, tidak punya spora, non motil basil, Gram positif , pleiomorfik, tidak tahan asam. Dinding sel mengandung asam meso diaminopimelik, arabinosa, galaktosa, asam mikolik.

2.2.3.                                 Abstrak  Corynebacterium diptheriae

Corynebacterium diphtheriae merupakan makhluk anaerobik fakultatif dan gram positif, ditandai dengan tidak berkapsul, tidak berspora, dan tak bergerak. Corynebacterium diphtheriae terdiri dari 3 biovar, yaitu gravis, mitis, dan intermedius. Di alam, bakteri ini terdapat dalam saluran pernapasan, dalam luka-luka, pada kulit orang yang terinfeksi, atau orang normal yang membawa bakteri. Bakteri yang berada dalam tubuh akan mengeluarkan toksin yang aktivitasnya menimbulkan penyakit difteri. Bakteri ini biasanya menyerang saluran pernafasan, terutama terutama laring, amandel dan tenggorokan. Penyakit ini sering kali diderita oleh bayi dan anak-anak. Perawatan bagi penyakit ini adalah dengan pemberian antitoksin difteri untuk menetralkan racun difteri, serta eritromisin atau penisilin untuk membunuh bakteri difteri. Sedangkan untuk pencegahan bisa dilakukan dengan vaksinasi dengan vaksin DPT.

2.2.4.                                Epidemiologi

Di Eropa bentuk yang ganas dari difteri, berhubungan dengan tipe strain gravis, dan kebanyakan kematian berhubungan dengan group ini.

1.       Person (Orang)

Difteri dapat menyerang seluruh lapisan usia tapi paling sering menyerang anak-anak yang belum diimunisasi. Penderita difteri umumnya anak-anak, usia di bawah 15 tahun. Selama permulaan pertama dari abad ke-20, difteri merupakan penyebab umum dari kematian bayi dan anak-anak muda.

Data menunjukkan bahwa setiap tahunnya di dunia ini terdapat 1,5 juta kematian bayi berusia 1 minggu dan 1,4 juta bayi lahir akibat tidak mendapatkan imunisasi. Tanpa imunisasi, kira-kira 3 dari 100 kelahiran anak akan meninggal karena penyakit campak, 2 dari 100 kelahiran anak akan meninggal karena batuk rejan. 1 dari 100 kelahiran anak akan meninggal karena penyakit tetanus. Dan dari setiap 200.000 anak, 1 akan menderita penyakit polio.

        2.       Place (Tempat)

Penyakit ini juga dijumpai pada daerah padat penduduk dengan tingkat sanitasi rendah. Oleh karena itu, menjaga kebersihan sangatlah penting, karena berperan dalam menunjang kesehatan kita. Lingkungan buruk merupakan sumber dan penularan penyakit. Sejak diperkenalkan vaksin DPT (Dyphtheria, Pertusis dan Tetanus), penyakit difteri mulai jarang dijumpai. Vaksin imunisasi difteri diberikan pada anak-anak untuk meningkatkan sistem kekebalan tubuh agar tidak terserang penyakit tersebut. Anak-anak yang tidak mendapatkan vaksin difteri akan lebih rentan terhadap penyakit yang menyerang saluran pernafasan ini.

         3.       Time (Waktu)

      Penyakit difteri dapat menyerang siapa saja dan kapan saja tanpa mengenal waktu. Apabila kuman telah masuk ke dalam tubuh dan tubuh kita tidak mempunyai system kekebalan tubuh maka pada saat itu kuman akan berkembang biak dan berpotensi untuk terjangkit penyakit difteri.

2.2.5.                                Patofisiologi

Corynebacterium diptheriae adalah organisme yang minimal melakukan invasive, secara umum jarang memasuki aliran darah, tetapi berkembang lokal pada membrana mukosa atau pada jaringan yang rusak dan menghasilkan exotoxin yang paten, yang tersebar keseluruh tubuh melalui aliran darah dan sistem limpatik. Dengan sejumlah kecil toxin, yaitu biasanya telah bisa menimbulkan kematian pada guinea pig.

Tahap-tahapan invasi Corynebacterium diptheriae :

1.      Tahap Inkubasi

Kuman difteri masuk ke hidung atau mulut dimana baksil akan menempel di mukosa saluran nafas bagian atas, kadang-kadang kulit, mata atau mukosa genital dan biasanya bakteri berkembangbiak pada atau di sekitar permukaan selaput lendir mulut atau tenggorokan dan menyebabkan peradangan. Bila bakteri sampai ke hidung, hidung akan meler. Peradangan bisa menyebar dari tenggorokan ke pita suara (laring) dan menyebabkan pembengkakan sehingga saluran udara menyempit dan terjadi gangguan pernafasan.

Bakteri ini ditularkan melalui percikan ludah dari batuk penderita atau benda maupun makanan yang telah terkontaminasi oleh bakteri. Ketika telah masuk dalam tubuh, bakteri melepaskan toksin atau racun. Toksin ini akan menyebar melalui darah dan bisa menyebabkan kerusakan jaringan di seluruh tubuh, terutama jantung dan saraf.

Masa inkubasi penyakit difteri dapat berlangsung antara 2-5 hari. Sedangkan masa penularan beragam, dengan penderita bisa menularkan antara dua minggu atau kurang bahkan kadangkala dapat lebih dari empat minggu sejak masa inkubasi. Sedangkan stadium karier kronis dapat menularkan penyakit sampai 6 bulan.

                                      

2.      Tahap  Penyakit  Dini

            Toksin biasanya menyerang saraf tertentu, misalnya saraf di tenggorokan. Penderita mengalami kesulitan menelan pada minggu pertama kontaminasi toksin.Antara minggu ketiga sampai minggu keenam, bisa terjadi peradangan pada saraf lengan dan tungkai, sehingga terjadi kelemahan pada lengan dan tungkai.Kerusakan pada otot jantung (miokarditis) bisa terjadi kapan saja selama minggupertama sampai minggu keenam, bersifat ringan, tampak sebagai kelainan ringanpada EKG. Namun, kerusakan bisa sangat berat, bahkan menyebabkan gagal jantung dan kematian mendadak. Pemulihan jantung dan saraf berlangsung secara perlahan selama berminggu-minggu. Pada penderita dengan tingkat kebersihan buruk, tak jarang difteri juga menyerang kulit.

3.      Tahap  Penyakit  lanjut

Pada serangan difteri berat akan ditemukan pseudomembran, yaitu lapisan selaputyang terdiri dari sel darah putih yang mati, bakteri dan bahan lainnya, di dekat amandel dan bagian tenggorokan yang lain. Membran ini tidak mudah robek dan berwarna abu-abu. Jika membran dilepaskan secara paksa, maka lapisan lendir dibawahnya akan berdarah. Membran inilah penyebab penyempitan saluran udara atau secara tiba-tiba bisa terlepas dan menyumbat saluran udara, sehingga anak mengalami kesulitan bernafas

2.2.6.                                Gejala Klinik

1.      Panas`tinggi

2.      Sakit tenggorokan, batuk

3.      Adanya pseudomembran pada daerah tonsil dan sekitarnya

4.      Conjungtiva

5.      Ulcers di kulit

6.       

2.2.7.                                Patogenesis

Di alam, Corynebacterium diphtheriae terdapat dalam saluran pernapasan, dalam luka – luka, pada kulit orang yang terinfeksi, atau orang normal yang membawa bakteri. Bakteri disebarkan melalui droplet atau kontak dengan individu yang peka. Bakteri kemudian tumbuh pada selaput mukosa atau kulit yang lecet, dan bakteri mulai menghasilkan toksin. Pembentukan toksin ini secara in vitro terutama bergantung pada kadar besi. Pembentukan toksin optimal pada kadar besi 0,14 µg/ml perbenihan tetapi benar-benar tertekan pada 0,5 µg/ml. Faktor lain yang mempengaruhi timbulnya toksin in vitro adalah tekanan osmotik, kadar asam amino, pH, dan tersedianya sumber-sumber karbon dan nitrogen yang cocok.

Toksin difteri adalah polipeptoda tidak tahan panas (BM 62.000) yang dapat mematikan pada dosis 0,1 µg/kg. Bila ikatan disulfida dipecah, molekul dapat terbagi menjadi 2 fragmen, yaitu fragmen A dan fragmen B. Fragmen B tidak mempunyai aktivitas tersendiri, tetapi diperlukan untuk pemindahan fragmen A ke dalam sel. Fragmen A menghambat pemanjangan rantai polipeptida (jika ada NAD) dengan menghentikan aktivitas faktor pemanjangan EF-2. Faktor ini diperlukan untuk translokasi polipeptidil- RNA transfer dari akseptor ke tempat donor pada ribosom eukariotik. Fragmen toksin A menghentikan aktivitas EF-2 dengan mengkatalisis reaksi yang menhasilkan nikotinamid bebas ditambah suatu kompleks adenosin difosfat-ribosa-EF-2 yang tidak aktif. Diduga bahwa efek nekrotik dan neurotoksik toksin difteria disebabkan oleh penghentian sintesis protein yang mendadak.

2.2.8.                                Pemeriksaan Corynebacterium diphtheriae

1. Pra analitik

“ Pengambilan spesimen, penyimpanan, dan pengiriman ”

1. Tujuan

Untuk mendapatkan spsimen usap tenggorok yang memenuhi persyaratan untuk pemeriksaan baktriologik.

2. Waktu pengambilan

Setiap saat terutama pada phase akut , sebaiknya sebelum pemberian antimokroba.

3. Peralatan dan bahan

1. Peralatan:

Spatula lidah

2.  Bahan:

1.     Lidi kapas steril

2.     Media transport (Amies/stuart Media)

3.     Media isolasi (Agar darah, Agar Cystin Tellurite, Agar Loeffler)

4.     Pewarna gram dan Neisser

4. Prosedur pengambilan

a.         Penderita duduk ( kalau anak-anak dipangku)

b.          Penderita diminta membuka mulut

c.          Lidah ditekan dengan sptel liidah

d.        Masukkan lidi kapas yang sudah dibasahi dengan saline steril hingga menyentuh dinding belakang faring

e.         Usap kekiri dan kanan dinding belakang faring dan tonsil lalu tarik keluar dengan hati-hati, tanpa menyentuh bagian mulut yang lain.

f.           Masukkan lidi kapas ke dalam media transport atau langsung tanam pada media isolasi (Agar darah, Agar Cystin Telluritee, Agar Loeffler) dan di buat sediaan.

5. Pemberian identitas

a.       Formulir permintaan pemeriksaaan:

Surat pngantar atau formulir permintaan pemeriksaan laboratorium sebaiiknya memuat secara lengkap :

1.     Tanggal permintaan

2.     Tanggal dan jam pengambilan specimen

3.     Identitas pasien ( Nama, umurr, jenis kelamin, alamat, nomor rekam medik )

4.     identtits pengirim ( nama, alamat, nomor telepon)

5.     identits specimen ( jenis, volume, lokasi pengambilan)

6.     pemeriksaan laboratorium yang di minta

7.     nama pengambil spsimen

8.     transport media

9.     ketrangan klinis : diagnosis atau riwayat singkat pnyakit, riwayat pengobatan.

b.       Label

Wadah specimen yang dikirim ke laboratorium diberi label yang harus memuat :

1.    Tanggal pengambilan specimen

2.    Identitas pasien

3.    Jenis Spesimen

c.       Penyimpanan spesimen

Bila specimen tidak dapat di simpan pada heri yang sama, specimen disimpan dalam refrigerator (2^{0 –} 8⁰C).Untuk biakan bakteri mikroaerofilik disimpan dalam suasana CO₂ 5-10 % ( Sungkup lilin ).

d.      Pengiriman spesimen

Pengiriman specimen dilakukan dengan menggunakan “ cool box “(2^{0 –} 8⁰C). kecuali jika waktu perjalanan yang diperlukan kurang dari 24 jam.

B.       ANALITIK

Terlepas dari hal itu, proses analitik secara sistematis dan komprehensif adalah sebagai berikut :

1.    Cultur dan biokimia

Tumbuhnya aerob dengan suhu optimum 37⁰C, untuk dapat tumbuh dengan baik medianya perlu diperkaya dengan darah atau serum.

a.       Blood Agar Plate        : Koloni kecil-kecil,putih keruh, smooth, cembung, haemolytis atau anhaemolytis.

b.      Tellurite blood agar plate : Koloni kecil-kecil, abu-abu tengahnya hitam, hitam kelabu atau hitam  seluruhnya, mengkilat, smooth, cembung

c.       Loeffler Serum         : Koloni subur, smooth, putih cream, sedikit cembung

d.      Nutrient Agar              :Koloni kurus, smooth, putih dengan bercak hitam

e.       Media gula-gula          : Glucose        : asam

  Lactose         : alkalis

  Mannitol       : alkalis

  Sucrose         : akalis

 Trehalose       : asam

 Maltose         : asam

f.       Catalase Tes                : (+)

g.      Urea hydrolysa            : (-)

h.      Motility                      : (-)

i.        Nitrat reduksi              : (+)

Bahan pemeriksaan ditanam pada perbenihan di atas, kemudian di nkubasi 37°C selama 1 malam kecuali agar telurit selama 2 malam. Hasil biakan pada Loefler terlihat koloni-koloni barwarna putih, selanjutnya dibuat preparat Albert atau Neisser. Dari telurit cair ditanam pada loefler sebagai tanaman ulangan, dan pada agar darah diperiksa adanya kuman-kuman pathogen lainnya.

2.    Isolasi dan identifikasi Corynebacterium diptheriae

1. Tujuan : Melakukan isolasi dan identifikasi bakteri penyebab infeksi saluran pernapasan bagian atas pada penderita dan pada carier.
2. Peralatan         : Inkubator, kaca objek, kaca penutup, lampu spiritus, mikroskop, sengkelit, sungkup lilin.
3. Media & Reagen :

Agar darah

Agar Loeffler

Agar Tellurite Agar Darah

Pewarnaan Gran

Pewarnaan Neisser

Pewarnaan Albert

4. Prosedur Pemeriksaan

Hapus tenggorokan, hapus hidung atau dari tempat lain yng mencurigakan Identifikasi berdasarkan atas :          

1.    Pemeriksaan mikroskopik

2.    Pembiakan

3.     Uji biokimia

4.    Uji virulensi

3.     Pemeriksaan Mikroskopis dengan pewarnaan gram dan neisser

a.       Cara Neisser.

Pada pewarnaan ini diperlukan 3 macam larutan pulas yang masing-masing lazimnya disebut : Neisser A, Neisser B dan Neisser C. Ketiga larutan pulas ini disimpan dalam botol yang tersendiri.

·                                  Larutan Neisser A :

Susunan :   Methylen biru                   : 1 gram.

Alkohol 70%                    : 20 ml.

                                         Asam acetat glaciale          : 50 ml.

                                         Aquadest                            : 95 ml.

·                                  Larutan Neisser B :

Susunan :   Gentian violet                   : 1 gram.

                                          Alkohol absolut                 : 10 ml.

                                      Aquadest                               : 300 ml.

Pemakaian : 2 bagian larutan Neisser A + 1 bagian larutan Neisser B. Campuran ini dibuat mendadak dan disebut juga Neisser I.

·                                  Larutan Neisser C (Neisser II).

Susunan :   Chrysoidin            : 1 gram

                                          Alkohol panas      : 300 ml.

Atau

                                          Bismark brown     : 1 gram.

                                      Aquadest panas         : 500 ml.

Cara pewarnaan :

1. Sediaan yang direkatkan digenangi dengan larutan Neisser I selama kira-kira 20 detik.
2. Sediaan dicuci pada pancuran air kran pelan-pelan.
3. Bubuhi larutan Neisser II selama 30 detik.
4. Larutan pulas pada objek gelas dibuang saja tanpa dicuci dengan air, kemudian preparat dikeringkan dengan kertas saring.
5. Periksa dengan mikroskop, hasil pewarnaan:

Badan bakteri (seperti batang) : cokelat-muda.

Granula pada kedua ujungnya : biru-hitam. 

b.         Cara Albert.

Diperlukan 2 macam larutan pulas.

·                                  Larutan I.

Susunan :    Toluidin biru                                : 0,15 gram.

                                           Malachit hijau (Methyl hijau)       : 0,20 gram.

                                           Asam asetat glacial                      : 1 ml.

                                           Alkohol 95%                                : 2 ml.

                                           Aquadest                                      : 100 ml.

Zat warna dilarutkan dulu dalam alkohol, kemudian tambah air dan akhirnya asam asetat glacial. Biarkan 24 jam, saring dan baru dapat dipakai.

·                                  Larutan II.

Susunan :   Jodium             : 2 gram.

                                          Kalium Jodida   : 3 gram.

                                          Aquadest           : 300 ml.

(Pada modifikasi Jensen, larutan II ini diganti dengan susunan larutan sbb : Jod 1 gram + KJ 2 gram dan aquadest 100 ml). Simpan dalam botol yang sawo matang.

Cara pewarnaan :

1. Buat sediaan dan sesudah direkatkan, bubuhi dengan larutan I, biarkan kira-kira 3-5 menit.
2. Cuci dengan air kran, kemudian dibubuhi dengan larutan II, biarkan kira-kira 1 menit.
3. Larutan pulas pada objek gelas dibuang, keringkan dengan kertas saring.
4. Periksa dengan mikroskop dan hasil pewarnaan:

Bakteri (seperti batang) : hijau.

Granula atau kutubnya   : hitam kebiru-biruan.

4.    Pemeriksaan Biakan

Dengan menggunakan Media antara ain : Media Loeffler Agar, agar tellurite, agar darah, gula-gula, tellurite cair, Blood Tellurite Agar.

1. Loeffler : gunanya untuk menyuburkan bakteri sehingga bila dibuat preparatakan tampak granula yang jelas.
2. Blood Tellurite Agar   :  Media selektif differensial.
3. Agar tellurit : gunanya untuk isolasi koloni-koloni Corynebacterium diphtheriae yang selanjutnya ditanam pada gula-gula untuk difteri.
4. Telurit cair : berguna sebagai media pengaya.
5. Agar darah : gunanya untuk membiak kuman-kuman lainnya seperti Streptococcus haemolyticus dan Staphylococcus aerus
6. Gula-gula untuk difteri : glukosa serum dan sakarosa serum untuk membedakan C. diptheri dengan kuman sejenis

Adapun proses pemeriksaan bakterinya adalah sebagai berikut :

1.        Inokulasi

a)      Dari media Transport maupun secara langsung specimen ditanam pada :

a.       Agar darah untuk isolasi Corynebacterium diptheriae

b.      Agar Loeffler untuk isolasi Corynebacterium diptheriae

c.       Tellurite Blood Agar untuk isolasi Corynebacterium diptheriae

b)      Inkubasi

1. Agar darah pada suhu 35 – 37⁰C dalam sungkup lilin selama 24 – 48 jam.
2. Agar Cysttin Tellurite dan Agar Loeffler pada suhu 35 – 37⁰C selama 24 – 48 jam

c)      Amati Pertumbuhan koloni pada media isolasi : Koloni yang tumbuh dilakukan pewarnaan Neisser, bila dijumpai adanya granula dilanjutkan dengan uji identifikasi tes biokimia dan tes virulensi.

5.    Tes biokimia

Koloni tersangka yang berwarna abu-abu hitam pada agar telurit ditanam pada glukosa serum dan sakarosa serum (atau bisa pula ditambahkan amylum), kemudian dieram pad suhu 370C selama 1 malam. Hasil pengamatan adalah sebagai berikut :

Glukosa Sakarosa Amylum

C. diphteriae   + – +/-

C. Xerosis       + + +

C. hofmanii     – - -

6.    Tes virulensi

Tes ini digunakan untuk mengetahui bakteri Corynobacterium diptheriae yang diisolasi adalah virulen arena menghasilkan eksotoksin, yang dilakukan dengan dua cara, yakni :

1. In vivo : Intrakutan dan tes subkutan dengan menggunakan hewan percobaan yaitu Guinea Pig
2. In vitro    :     Tes elek-Ouchterlony (gel difusi gel dari elek)

Caranya pada medium gel yang mengandung serum, sebelum mengeras diletakan 1 strip kertas yang telah dijenuhi dengan antitoksin pada tengah-tengah medium dan ditekan perlahan ke bawah permukaan dengan pingset steril.Kemudian medium dibiarkan mengeras.Setelah itu biakan dari bakteri difteri yang dicurigai digoreskan menyilang dengan tegak lurus pada strip kertas.Perlu juga digoreskan biakan bakteri sebagai control positif maupun negative.Setelah diinkubasi pada suhu 37⁰C seama 24 – 48 jam, dilihat ada tidaknya garis presipitasi yang terjadi pada bakteri tes.

7.    Pembacaan dan Interpretasi hasil

1. Pemeriksaan Mikroskopis dengan pewarnaan Gram

Gram Positif  Batang, Panjang Pendek, Besar Kecil, polymorph, tidak berspora, tidak berkapsul, ada pool korrel pada salah satu atau kedua ujungnya.

2. Biakan

Koloni tersangka yang tumbuh pada media sebagai berikut :

1. Blood Agar Plate : Koloni kecil-kecil,putih keruh,smooth, cembung,haemolytis atau     anhaemolytis
2. Tellurite blood agar : Koloni kecil-kecil,abu-abu tengahnya hitam,hitam kelabu atau hitam  seluruhnya,mengkilat,smooth,cembung
3. Loeffler Serum : Koloni subur, smooth,putih cream, sedikit cembung

C.       Pasca analitik

1. Melakukan sterilisasi terhadap berbagai alat-alat yang telah digunakan agar dapat steril dan tidak mengkontaminasi benda-benda yang lain dengan dimasukan ke dalam autoklaf
2. Terhadap Media atau bahan-bahan hasil pemeriksaan yang infeksius dilakukan pemusnahan dengan pembakaran panas tinggi , dengan menggunakan incinerator.
3. Mencuci tangan dengan sabun setelah memeriksa agar steril dari zat-zat yang infeksius

SKEMA PEMERIKSAAN ISOLASI DAN IDENTIFIKASI

HARI 1           :

• Spesimen ditanam pada Blood agar plate dan Tellurite Blood agar plate
• Masuk incubator 37⁰C selama 24 jam

HARI 2           :

Koloni yang tersangka Corynobacterium diptheriae dibuat 2 preparat :

1. Satu dicat Gram      : untuk melihat adanya Gram (+) batang

2. Satu dicat Neisser atau Albert’s Stain  : untuk melihat adanya granula bakteri

Ditanam Subcultur di media Loeffler Serum blood agar  atau BHI agar.

HARI 3

Koloni yang tumbuh di Loeffler Serum atau Blood agar atau BHI agar, di buat smear dicat menurut Neisser atau Albert’s stain untuk melihat ada tidaknya granula/poalkorrel. Selain itu juga di tanam di dalam media gula-gula dan media identifikasi yang lain. Masuk Inkubator 37⁰C selama 24 jam.

HARI 4

Dibaca dan dicatat pertumbuhan media gula dan media identifikasi. Setelah dilakukan tes kimia kemudian dicocokan dengan sifat-sifat Culturil dan Biochemisnya, serta Morphologisnya untuk menentukan diagnosisnya.

 PENANGANAN

1. Pencegahan

1. Isolasi Penderita

Penderita difteria harus di isolasi dan baru dapat dipulangkan setelah pemeriksaan sediaan langsung menunjukkan tidak terdapat lagi Corynebacterium diphtheriae.

b.    Imunisasi

Pencegahan dilakukan dengan memberikan imunisasi DPT (difteria, pertusis, dan tetanus) pada bayi, dan vaksin DT (difteria, tetanus) pada anak-anak usia sekolah dasar.

c.    Pencarian dan kemudian mengobati karier difteria

Dilakukan dengan uji Schick, yaitu bila hasil uji negatif (mungkin penderita karier pernah mendapat imunisasi), maka harus diiakukan hapusan tenggorok. Jika ternyata ditemukan Corynebacterium diphtheriae, penderita harus diobati dan bila perlu dilakukan tonsilektomi.

2. Pengobatan

Tujuan pengobatan penderita difteria adalah menginaktivasi toksin yang belum terikat secepatnya, mencegah dan mengusahakan agar penyulit yang terjadi minimal, mengeliminasi C. diptheriae untuk mencegah penularan serta mengobati infeksi penyerta dan penyulit difteria.

a.   Pengobatan Umum
Pasien diisolasi sampai masa akut terlampaui dan biakan hapusan tenggorok negatif 2 kali berturut-turut. Pada umumnya pasien tetap diisolasi selama 2-3 minggu. Istirahat tirah baring selama kurang lebih 2-3 minggu, pemberian cairan serta diet yang adekuat. Khusus pada difteria laring dijaga agar nafas tetap bebas serta dijaga kelembaban udara dengan menggunakan humidifier.

b.    Pengobatan Khusus 

·      Antitoksin : Anti Diptheriar Serum (ADS) 

Antitoksin harus diberikan segera setelah dibuat diagnosis difteria. Dengan pemberian antitoksin pada hari pertama, angka kematian pada penderita kurang dari 1%. Namun dengan penundaan lebih dari hari ke-6 menyebabkan angka kematian ini bisa meningkat sampai 30%. Sebelum pemberian ADS harus dilakukan uji kulit  ( Shick Test )atau uji mata terlebih dahulu. Uji Shick test bertujuan untuk mendeteksi kerentanan tubuh terhadap penyakit difteri.

·      Antibiotik
Antibiotik diberikan bukan sebagai pengganti antitoksin, melainkan untuk membunuh bakteri dan menghentikan produksi toksin. Pengobatan untuk difteria digunakan eritromisin , Penisilin, kristal aqueous pensilin G, atau Penisilin prokain.

·      Kortikosteroid
Dianjurkan pemberian kortikosteroid pada kasus difteria yang disertai gejala.

c.     Pengobatan Penyulit

Pengobatan terutama ditujukan untuk menjaga agar hemodinamika tetap baik. Penyulit yang disebabkan oleh toksin umumnya reversibel. Bila tampak kegelisahan, iritabilitas serta gangguan pernafasan yang progresif merupakan indikasi tindakan trakeostomi.

d.    Pengobatan Kontak

Pada anak yang kontak dengan pasien sebaiknya diisolasi sampai tindakan berikut terlaksana, yaitu biakan hidung dan tenggorok serta gejala klinis diikuti setiap hari sampai masa tunas terlampaui, pemeriksaan serologi dan observasi harian. Anak yang telah mendapat imunisasi dasar diberikan booster toksoid difteria.

e.    Pengobatan Karier

Karier adalah mereka yang tidak menunjukkan keluhan, mempunyai uji Schick negatif tetapi mengandung basil difteria dalam nasofaringnya. Pengobatan yang dapat diberikan adalah penisilin 100 mg/kgBB/hari oral/suntikan, atau eritromisin 40 mg/kgBB/hari selama satu minggu. Mungkin diperlukan tindakan tonsilektomi/adenoidektomi.

.

III

PENUTUP

2.    

3.    

3.1.   KESIMPULAN

Bakteri yang memasuki tubuh melalui saluran pernafasan merupakan bahan ajar kuliah yang harus dipelajari dan didalami materinya sehingga dapat diketahui sifatnya terhadap tubuh, diharapkan dapat mencegah penyebarannya serta ditemukan pengembangan-pengembangan terhadap pengobatannya, khususnya bakteri patogen mycobacterium tuberculosis dan corynebacterium diphteriae. Dalam makalah ini dibahas secara lugas mengenai gambaran umum maupun khusus terhadap bakteri tersebut meliputi identifikasi bakteri, penatalaksanaan jika terinfeksi, pengobatan maupun paparan tentang pemeriksaan laboratorium.

3.2.   SARAN

Dengan adanya penyusunan makalah ini diharapkan agar para pembaca dapat memahami materi bakteri patogen yang menginfeksi saluran pernafasan. Agar lebih menguasai materi tentang topik tersebut dan mengetahui cara pencegahan dari penyakit yang disebabkan oleh bakteri yang menginvasi sistem saluran pernafasan  serta cara pengobatannya.

DAFTAR PUSTAKA

Anonim a. 2007. TUBERKULOSIS. http://www.infeksi.com/index.php? Diakses padatanggal 23 Maret 2010.

Anonim b. 2010. Gejala Klinis TBC. http://daimanshare.com/. Diakses pada tanggal 23Maret 2010

Anonim c . 2010. Tuberculosis. http://www.Infeksi.com/tuberculosis. Diakses pada tanggal23 Maret 2010

Anonim e. 2010. Ayo Tangkal TBC.http://www. nakita.com. Diakses pada tanggal 23Maret 2010

Avicenna.2009.Tuberculosis Paru (TB Paru).http://www.rajawana.com/home-mainmenu-1.html. Diakses pada tanggal 23 Maret 2010Indah.2010.

http://www.fk.uwks.ac.id/elib/Arsip/Departemen/Mikrobiologi/CORYNEBACTERIUM.pdf.

http://www.unsoed.ac.id/cmsfak/UserFiles/File/PSKp/linklokal/PENATALAKSANAAN%20SPESIMEN2.ppt.

Jawetz, E., 1996, Mikrobiologi Kedokteran, EGC, Jakarta.

Oswari, E., 1991. Penyakit dan Penanggulangannya, Gramedia Pustaka Utama, Jakarta.

Palit, epiphani. 2010. Membaca Genom Bakteri “MTB”. http: //www. pikiranrakyat.com. Diakses pada tanggal 23 Maret 2010

Pratiwi, Sylvia. 2008. Mikrobiologi Farmasi. Erlangga. Bandung

Wikipedia. 2010. Mycobacterium tuberculosis. http://www.wikipedia.org Diakses padatanggal 23 Maret 2010.

Soemarno.Isolasi dan Identifikasi Bakteri Klinik.Aademi Analis Kesehatan Yogjakarta Departemen Kesehatan Republik Indonesia : Yogjakarta

Tim Mikrobiologi.2003.Bakteriologi Medik.Bayumedia Publishing: Malang

World TB Day 2009 : STOP TB. http://www.Indosiar.com. Diakses padatanggal 23 Maret 2010

Top of Form

Bottom of Form