TUGAS MAKALAH KIMIA KLINIK
TENTANG PEMERIKSAAN PADA GLUKOSA URINE
DI SUSUN OLEH:
NATHAN PASIGA: 11.901.205
MAKSIMUS MADIN: 11.901.217
FAJRIE DWI PUTRA: 11.901.224
ERNA:11.901.212
FITRIANI:11.901.188
APRILIA KETTY GUGATSU:11.901.195
FAKULTAS KESEHATAN MASYARAKAT
PROGRAM STUDI DIPLOMA TIGA ANALIS KESEHATAN
UNIVERSITAS INDONESIA TIMUR
MAKASSAR
2013
KATA PENGANTAR
Puji syukur
kami panjatkan kehadirat Tuhan Yang Maha Esa, karena atas berkat dan rahmat-Nya
sehingga penulis dapat menyelesaikan makalah Tes glukosa urine pada sampel
urine untuk mengetahui ada tidaknya glukosa pada urine,
Penulis juga tidak lupa mengucapkan banyak terima kasih
kepada segenap pihak karena telah banyak membantu sehingga makalah ini dapat
terselesaikan sebagaimana mestinya.
Dalam makalah ini penulis
membahas tentang Pemeriksaan glukosa urine pada sampel urine untuk mengetahui
ada tidaknya glukosa pada urine. Olehnya itu makalah ini disusun secara teliti,
agar tujuan penulisan dapat tercapai.
Penulis juga menyadari bahwa
dalam penulisan makalah ini masih jauh dari kesempurnaan, olehnya itu di
harapkan kritik dan saran yang bersifat membangun. Demikianlah yang penilis
dapat sampaikan kurang dan lebihnya mohon di maafkan
DAFTAR ISI
KATA PENGANTAR ..............................................................................................
2
DAFTAR ISI ...........................................................................................................
3
BAB. I PENDAHULUAN
A.latar belakang masalah
a. Latar belakang masalah siklus skreb
...............................................................
4
b kajian perpustakaan
...........................................................................................
4
c sumber ostetik
ko.A.............................................................................................
4
d fungsi amfibolik siklus.........................................................................................
9
e
harapan.................................................................................................................
18
f kondisi awal...........................................................................................................
18
g tindak
lanjut..........................................................................................................
19
BAB. II PEMBAHASAN
A. Pengertian Glukosa urine
..................................................................................
21
B. Tujuan
pemeriksaan............................................................................................
22
C. Jumlah Urine dan pemeriksaan fisis
................................................................. 22
D Cara
pemeriksaan................................................................................................
23
BAB. III PENUTUP
a. Kesimpulan .........................................................................................................
26
b. Saran
...................................................................................................................
26
DAFTAR PUSTAKA ................................................................................................
27
BAB I
PENDAHULUAN
A. Latar Belakang Masalah Siklus skreb
a) latar belakang masalah
Siklus asam sitrat atau yang dikenal juga dengan sebagai
siklus krebs atau siklus asam trikarboksilat merupakan lintasan akhir bersama
oksidasi karbohidrat, lipid dan protein. Adalah peran dari HA Krebs (1937) yang
telah memberikan sumbangan percobaan eskperimental dan konseptual agar siklus
ini dapat dipahami.
Siklus Krebs terkait dengan segi metabolisme biokimia yang
sebenarnya; bahan yang masuk berasal dari karbohidrat dapat keluar membentuk
lemak, sedangkan bahan yang masuk berasal dari asam amino dapat keluar
membentuk karbohidrat. Namun, teramat jarang ialah dari lemak menuju
karbohidrat. Glukosa, asam lemak dan banyak asam
amino akan dimetabolisasi menjadi asetil koA atau intermediet yang ada pada
siklus asam sitrat. Asetil koA selanjutnya dioksidasi yang akan menghasilkan
hidrogen atau elektron sebagai ekuivalen pereduksi. Hidrogen tersebut kemudian
memasuki rantai respirasi tempat sejumlah besar ATP dihasilkan dalam prses
fosforilasi oksidatif. Enzim enzim yang berperanan pada siklus asam sitrat
terdapat didalam mitokondria.
b) Kajian Perpustakaan
c) Sumber Ostetik Ko.A
Siklus Krebs Adalah satu seri reaksi yang terjadi di dalam
mitokondria yang membawa katabolisme residu asetyl, membebaskan ekuivalen
hidrogen, yang dengan oksidasi menyebabkan pelepasan dan penangkapan ATP
sebagai kebutuhan energi jaringan.
Fungsi Utama Siklus Krebs:
Menghasilkan
karbondioksida terbanyak pada jaringan manusia.
Menghasilkan sejumlah
koenzim tereduksi yang menggerakkan rantai pernapasan untuk produksi ATP
Mengkonversi sejumlah
energi serta zat intermidiet yang berlebihan untuk digunakan pada sintesis asam
lemak.
Menyediakan sebagian
bahan keperluan untuk sintesis protein dan asam nukleat.
Melakukan
pengendalian langsung (produk àbakal produk) atau tidak langsung
(alosterik) terhadap sistem enzim lain melalui komponen-komponen siklus.
Kepentingan piruvat pada siklus Krebs Yaitu:
· Energi yang
terkandung pada pada karbohidrat memasuki siklus melalui piruvat, sumber utama
asetil KoA.
· Kompleks
enzim yang mendekarboksilasi piruvat menjadi asetil KoA sangat mirip dari segi
lokasi subsel, komposisi dan mekanisme kerja dengan α-ketoglutarat
dehidrogenase kompleks.
Dekarboksilasi piruvat melibatkan piruvat dehidrogenase
kompleks, suatu gugus enzim yang tersusun atas 3 komponen:
· 24 mol
piruvat dehidrogenase Kofaktor: TPP (tiamin pirofosfat)
· 24 mol
dihidrolipoil transasetilase Lipoate, koenzim A
· 12 mol
dihidrolipoil dehidrogenase FAD, NAD+
Pada tahapan terakhir kerja PDH kompleks akan dihasilkan
NADH, H+, FAD, dan NADH yang di rantai pernapasan akan teroksidai dan
menghasilkan 3 molekul ATP, H2O dan NAD.
Pengaturan Kompleks Piruvat Dehidrogenase
1. Pengaturan cepat kompleks PDH, inhibisi hasil
kegiatan PDH yaitu asetil KoA dan NADH bersifat menghambat
2. Pengaturan PDH:
o Kompleks PDH bertindak atas besar muatan
energi sel. Bila konsentrasi ATP tinggi, glikolisis semakin lambat dan
aktivitas kompleks PDH menurun
o Kompleks PDH peka terhadap keadaan
oksidasi-reduksi sel. Perbedaan jumlah NAD+, NADH, NADP+, dan NADPH yang
terkumpul intraseluler dalam batas keseimbangan tertentu
Reaksi Siklus Krebs
Siklus reaksi diawali dengan reaksi antara asetil KoA dan
(2C) dan asam oksaloasetat (4C) yang menghasilkan asam trikarboksilat, sitrat.
Selanjutnya sejumlah 2 molekul atom CO2 dirilis dan teregenerasi. Sebenarnya
hanya sedikit oksaloasetat yang dibutuhkan untuk menginisiasi siklus asam
sitrat sehingga oksaloasetat dikenal dengan perannnya sebagai agen katalitik
pada siklus Krebs.
Tahapan Reaksi Siklus Krebs
1. Tahap 1. sitrat sintase (hidrolisis)
Asetil KoA + oksaloasetat + H2Oà sitrat + KoA-SH
Merupakan reaksi kondensasi aldol yg disertai hidrolisis dan berjalan searah.
Klinis: sitrat sintase sangat spesifik terhadap zat yang dikerjakan.
Flouroasetil KoA dapat menggantikan gugus –asetil KoA. Flourosasetat kadang
digunakan sebagai racun tikus. Bila termakan dapat berakibat fatal
2. Tahap 2. aconitase, memerlukan 2 tahap
Sitrat diubah menjadi isositrat oleh enzim akonitase yg mengandung Fe++ caranya
: mula2 terjadi dehidrasi menjadi cis-akonitat ( yg tetap terikat enzim )
kemudian terjadi rehidrasi menjadi isositrat
3. Tahap 3. isositrat dehidrogenase
(dekarboksilasi pertama)
Isositrat dioksidasi menjadi oksalosuksinat (terikat enzim) oleh isositrat
dehidrogenase yg memerlukan NAD+. Reaksi ini diikuti dekarboksilasi oleh enzim
yg sama menjadi α-ketoglutarat. Enzim ini memerlukan Mn++ / Mg++. Ada 3
jenis isozim isositrat dehidrogenase :
Satu jenis isozim menggunakan NAD+ (intramitokondria) àisozim ini hanya
ditemukan di dalam mitokondria NADH + H+ yg terbentuk akan diteruskan dalam
rantai respirasi. Dua jenis isozim yg lain menggunakan NADP+ dan ditemukan di
luar mitokondria (ekstramitokondria) dan sitosol
4. Tahap 4. α-ketoglutarat dehidrogenase
kompleks (dekarboksilasi)
Dekarboksilasi oksidatif α-ketoglutarat (caranya seperti pada
dekarboksilasi oksidatif piruvat) menjadi suksinil KoA oleh enzim α-ketoglutarat
dehidrogenase kompleks. Enzim ini memerlukan kofaktor seperti : TPP,
Lipoat,NAD+, FAD dan KoA-SH. Reaksi ini secara fisiologis berjalan searah.
Klinis: Reaksi ini dapat dihambat oleh arsenit mengakibatkan akumulasi /
penumpukan α-ketoglutarat
5. Tahap 5. suksinat thikonase (fosforilasi
tingkat substrat)
Suksinil KoAàSuksinat
Reaksi ini memerlukan ADP atau GDP yg dengan Pi akan membentuk ATP atau GTP.
Juga memerlukan Mg++. Reaksi ini merupakan satu2nya dalam TCA cycle yg
membentuk senyawa fosfat berenergi tinggi pada tingkat substrat.
Pada jaringan dimana glukoneogenesis terjadi ( hati & ginjal) terdapat 2
jenis isozim suksinat thiokonase, satu jenis spesifik GDP, satu jenis untuk
ADP. Pada jaringan nonglukoneogenik hanya ada isozim yg menggunakan ADP
6. Tahap 6: Suksinat dehidrogenase (dehidrogenasi
& oksidasi)
Suksinat + FADà Fumarat + FADH2
Reaksi ini tdak lewat NAD, Klinis: dihambat oleh malonat, asam dikarboksilat
berkarbon 3. Suksinat dapat tertimbun dan pernapasan terhambat
7. Tahap 7 : Fumarase (dehidrasi)
Fumarat + H2Oà L-Malat. Tidak memerlukan koenzim
8. Tahap 8: Malat dehidrogenase
L-Malat + NAD+ àOksaloasetat + NADH + H+. Reaksi ini membentuk kembali
oksaloasetat. Terdapat 6 isozim MDH, 50% isozim MDH adalah tipe IV. Klinis:
kerusakan jaringan seringkali mengakibatkan kenaikan MDH tetapi pemeriksaan MDH
tidak lazim dilakukan, karena lebih mudah untuk memeriksa dengan LDH.
Regulasi siklus Asam Sitrat diatur oleh:
• citrate synthase
• isocitrate dehydrogenase
• α-ketoglutarate dehydrogenase
Konsumsi oksigen, reoksidasi NADH, dan produksi ATP yang
dikoupling
Kontrol regulasi:
a) Ketersediaan substrat – oxaloacetate
menstimulasi sitrat sintase
b) Inhibis produk- substrat sitrat berkompetisi dengan
oksaloasetat untuk sitrat sintase, NADH menginhibisi isositrat dehidrogenase
dan α-ketoglutarate dehydrogenase, succinyl-CoA menginhibisi α-ketoglutarate
dehydrogenase
c) Inhibisi feedback kompetitif - NADH
menginhibisi sitrat sintase, suksinil KoA berkompetisi dengan asetil KoA pada
reaksi sitrat sintase.
Regulator penting:
Substrat -acetyl-CoA dan oksaloasetat memproduksi -
NADHRegulasi Siklus Asam Sitrat
• Kontrol allosterik dari siklus enzim
• isocitrate dehydrogenase
• α-ketoglutarate dehydrogenase
• pyruvate dehydrogenase phosphatase
• ADP - allosteric activator dari isocitrate
dehydrogenase
• ATP - inhibibis isocitrate dehydrogenase
• Ca2+ - activasi pyruvate dehydrogenase phosphatase,
• isocitrate dehydrogenase, α-ketoglutarate
dehydrogenase
d) Fungsi Amfibolik Siklus
Siklus asam sitrat adalah katabolic sebab terlibat dalam
penguraian dan penghasil energi utama dalam sebagian besar organisma. Akan
tetapi beberapa jalur fotosintesis menggunakan senyawa intermedier dalam siklus
asam sitrat sebagai senyawa awalnya. (anabolisma) Jadi siklus asam sitrat
bersift amfibolik , katabolic maupun anabolic. Semua jalur biosintesis yang
menggunakan senyawa intermedier siklus asam sitrat juga memerlukan energi
bebas. Konsekuensinya, fungsi katabolic siklus tidak dapat diganggu: senyawa
intermedier yang sudah digunakan harus digantikan.
Siklus asam sitrat bersifat amfibolik, yang artinya memiliki
dua sifat yaitu anabolik (sintesis molekul untuk menjadi senyawa yang lebih
kompleks) maupun katabolik (pemecahan molekul menjadi molekul yang lebih
sederhana) hal ini disebabkan karena senyawa intermidiete harus digantikan.
Pintasan yang menggunakan senyawa intermidiete siklus asam
sitrat adalah:
· Biosintesis
glukosa (glukoneogenesis) –oxaloacetate.
(yang ditransportasikan sebagai malate)
· Biosintesis
lipid -acetyl-CoA from ATP-citrate lyase.
ATP + citrate + CoA à ADP + Pi + oxaloacetate + acetyl-CoA
· Biosintesis
asam amino - α-ketoglutarate (dehidrogenasi atau transaminasi dari
glutamate) dan transaminasi oxaloacetate.
Biosintesis asam amino menggunakan senyawa intermedier SAS
dalam 2 cara. a ketoglutarat digunakan untuk mensintesis glutamate. a
ketoglutarat dan oksaloasetat juga digunakan untuk mensintesis glutamate dan
aspartat dalam reaksi transaminasi. Kedua adlah sintesis porfirin yang
menggunakan suksinil CoA sebagai senyawa awal.
Sifat amfibolik yang dimiliki oleh siklus Asam Sitrat
Berkaitan dengan reaksi anaplerotik yang berperan menggantikan senyawa
intermidiet siklus Krebs yang habis:
1. Pyruvate carboxylase
a. Pyruvate + CO2 + ATP + H2O àoxaloacetate
+ ADP + Pi.
· Oksidasi
asam lemak - succinyl-CoA.
· Katabolisme
(Ile, Met, Val) - succinyl-CoA.
· Transaminasi
dan deaminasi asam amino untuk menjadi - α- ketoglutarate dan oxaloacetate.
Reaksi yang menghasilkan senyawa intermedier SAS disebut
reaksi anaplerotik. Reaksi utama untuk ini adalah karboksilasi piruvat
karboksilase membentuk oksaloasetat.
b. Piruvat + CO2 + ATP + H2O ------ oksaloasetat
+ ADP + Pi
Persamaan berikut ini menunjukkan rangkuman reaksi kimia
siklus Krebs:
Asetil KoA + 3NAD + + FAD + GDP + Pi + 2H2O à 2CO2 + KoASH + 3NADH
+H+ +FADH2+GTP
Untuk setiap molekul asetil KoA yang mengalami pembakaran
dalam siklus, 12 mol
ATP dapat dihasilkan:
3 NADH=9ATP,
FADH2=2ATP,
GTP=1ATP+
TOTAL=12ATP
Ada 8 enzim dalam siklus asam sitrat yang mengkatalisis
serangkaian reaksi yang secara keseluruhan adalah oksidasi gugus asetil menjadi
2 mol CO2 diikuti dengnan pembentukan 3 NADH, 1 FADH dan GTP. Reaksi tersebut
adalah:
Kondensasi asetil CoA
dengan oksaloasetat membentuk sitrat, sesuai dengan nama siklusnya. Reaksi ini
dikatalisis enzim citrate synthase. Reaksi awal dalam siklus asam sitrat ini
merupakan titik dimana atom klarbon dimasukkan ke dalam siklus sebagai asetil CoA.
Pengaturan kembali
sitrat menjadi bentuk isomernya supaya lebih mudah untuk dioksidasi nantinya.
Aconitase mengubah sitrat, alcohol tersier yang tidak siap untuk dioksidasi,
menjadi senyawa alcohol sekunder, isositrat, merupakan senyawa yang lebih mudah
dioksidasi. Reaksi ini melibatkan dehidrasi diikuti oleh hidrasi. Dalam hal ini
gugus hidroksil sitrat ditransfer ke karbon yang berdekatan
Oksidasi isositrat
membentuk asam keto intermedier, oksalosuksinat disertai dengan reduksi
NAD+menjadi NADH. Oksalosuksinat selanjunya didekarboksilasi menghasilkan a
ketoglutarat. Ini merupakan tahap pertama dimana oksidasi diiringi dengan
terbentuknya NADH dan pembebasan CO2. Reaksi ini dikatalisis enzim isositrat
dehidrogenase.
a ketoglutarat
selanjutnya didekarboksilasi membentuk suksinil CoA oleh multienzim a
ketoglutarat dehidrogenase. Reaksi ini melibatkan reduksi kedua NAD+ menjadi
NADH dan membebaskan molekul CO2 kedua. Sampai titik ini, 2 mol CO2 sudah
dihasilkan sehingga hasil bersih oksidasi gugus asetil telah lengkap.
Perhatikan bahwa atom C dari CO2 bukan berasal dari asetil CoA.
Suksinil CoA
selanjutnya diubah menjadi suksinat oleh suksinil CoA sinthetase. Energi bebas
dari ikatan thioester ini disimpan dalam bentuk senyawa berenergi tinggi GTP
dari GDP dan Pi.
Reaksi selanjutnya
dalam siklus ini adalah oksidasi suksinat menjadi oksaloasetat kembali untuk
persiapan putaran berikutnya dalam siklus. Syuksinat dehidrogenase
mengkatalisis oksidasi suksinat menjadi fumarat diiringi oleh reduksi FAD
menjadi FADH2.
Fumarase selanjutnya
mengkatalisis hidrasi ikatan rangkap fumarat menjadi malat
Tahapan terakhir
adalah membentuk kembali oxaloasetat melalui moksidasi malat oleh enzim malat
dehidrogenase. Pada tahap ini juga dihasilkan NADH ketiga dari NAD+
Masuknya asam amino ke dalam siklus Krebs
Transaminasi asam amino oksaloasetat dan α-ketoglutarat mengandung rantai
karbon yang homolog dengan asam amino aspartat dan glutamat.
Piruvat juga homolog dengan alanin. Persediaan asam amino
ini melebihi keperluan biosintesis protein, kelebihannya dapat segera diubah
menjadi zat-antara siklus Krebs dan oksidasi kerangka karbonnya dapat
menghasilkan energi.
Sebaliknya, asam-asam amino ini diperlukan misalnya untuk
biosintesis, pembentukannya menggunakan analog asam keto yang didaur Krebs.
Sehingga, demikian, daur Krebs yang biasa diartikan sebagai jalur katabolik
dalam keadaan tertentu mempunyai fungsi anabolik.
Interkonversi reversible antara asam α-amino dan α-keto
dikatalisis oleh transaminase, aminotransferase yang berperan sebagai perantara
pertukaran gugus karbonil dan gugus amino antara oksaloasetat glutamat dan
piruvat glutamat.
Reaksi-reaksi anaplerotik
Pengisian kekurangan/reaksi anaplerotik dibutuhkan untuk
menjamin kecukupan zat-antara siklus Krebs. Hal ini diperlukan karena siklus
Krebs dapat mengalami kekurangan zat intermidiet, diakibatkan karena
peningkatan biosintesis aspartat dan glutamat. Keperluan akan zat antara dapat
meningkat akibat jika terdapat sejumlah besar piruvat atau asetil KoA sehingga
menipiskan oksaloasetat sebagai reseptor yang diperlukan pada sintesis sitrat.
o Piruvat karboksilase. Pada kondisi
dibebaskannya epinefrin sebagai akibat tekanan emosi dapat dibentuk piruvat dari
glukosa dan asetil KoA dari asam lemak dapat dibentuk dalam jumlah yang besar. Pada
kondisi demikian, piruvat yang berlebih, akan diubah menjadi enzim alosterik
dengan asetil KoA sebagai efektor positif.
Konsentrasi asetil KoA yang tinggi akan mengaktifkan piruvat karboksilase untuk
sintesis oksaloasetat. Pada tahapan berikutnya, oksaloasetat menerima gugus
asetil KoA sehingga terbentuk sitrat yang sekarang dihasilkan lebih banyak dari
biasa
o Enzim malat. Reaksi ini akan merubah
sebagian besar piruvat dari piruvat yang masuk menjadi malat melalui reaksi
karboksilasi reduktif. Malat yang merupakan produksi tambahan dengan mudah
diubah menjadi oksaloasetat.
Di antara kedua jalur anaplerotik ini lebih diutamakan jalur piruvat
karboksilase, Enzim malat namun demikian lebih reversibel dan menghasilkan
lebih banyak NADPH yang diperlukan pada sintesis asam lemak.
Kompartementalisasi mitokondria
Untuk kelangsungan fungsi mitokondria yang normal diperlukan kadar zat antara
yang mencukupi kerja enzim dan juga adanya keseimbangan osmotik dan ion antara
mitokondria dan sitosol.
Tidak semua zat dalam sitosol dapat menembus mitokondria; contoh enzim sitosol
(karena ukuran yang terlalu besar). Koenzim sitosol, seperti NAD+ dapat
menembus membran luar karena ukurannya kecil, akan tetapi, tidak menembus
membran dalam mitokondria.
Membran luar mitokondria permeabel terhadap hampir semua
molekul kecil dan ruang yang terselubungi oleh membran ini dinamakan ruang-luar
mitokondria.
Ringkasan permeabilitas membran:
o NAD, NADP, NADH, dan NADPH tidak menembus
membran dalam mitokondria.
o Zat intermidiete daur Krebs dapat
bergerak dari luar dan ke dalam mitokondria dengan beberapa pengecualiaan,
biasanya dengan perantaran translokase.
o Asam amino yang dapat menghasilkan
zat-antara daur Krebs atau piruvat dapat juga tembus ke ruang-dalam
mitokondria.
o ATP dan ADP dapat menembus dengan
translokase khusus.
Translokase/enzim sistem transport
Memiliki sifat mirip dengan enzim yang bekerja pada larutan, akan tetapi karena
kerjanya bukan mengkatalisis reaksi namun mengakibatkan perubahan muatan
kovalen substrat sehingga seringkali tidak digolongkan sebagai enzim. Konsep
translokase ini menggarisbawahi konsep bahwa gerakan zat yang keluar-masuk
mitokondria sangat teratur dan terkontrol. Setiap translokase merupakan sistem
mandiri dan ada kerja-sama antar sistem.
Sifat-sifat translokase:
· Kespesifikan
:Translokase ATP tidak akan bekerja pada uridin, sitidin maupun inosin
trifosfat (UTP, CTP, ITP)
· Kejenuhan
:Translokas dapat jenuh dengan senyawa yang diangkutnya; berarti memiliki
pedanan tetapan Michaelis- Menten (Km) atau kecepatan awal maksimum (Vmaks).
· Sifat
inhibisi :Inhibitor yang khas menghambat aktivitas sebagian besar translokase.
· Ciri
vektorial :Mengikuti arah dimensi ruang atau bersifat vektorial. Sebab itu,
hanya bergerak ke luar mitokondria dan ADP harus ke dalam. Ciri tersebut tidak
ada padanannya dalam enzimologi.
Fungsi mitokondria pada lipogenesis
Diketahui bahwa asetil KoA merupakan bakal pada awal sintesis asam lemak rantai
panjang. Enzim-enzim pembentuk asam lemak terdapat dalam sitosol; sehingga
diperlukan suatu jalur agar asetil KoA yang dihasilkan di dalam mitokondria
dari karbohidrat, asam amino atau prekrusor jenis karbohidrat lainnya haru s
bisa menemukan jalan untuk masuk ke dalam sitosol. Keadaan bila gizi
berkecukupann dengan glukosa dan asam-amsam amino melebihi keperluan
metabolisme aka energi yang berlebihan akan diubah menjadi lemak dan disimpan
dalam jaringan adiposa. Transaminasi asam amino langsung menghasilkan
zat-antara siklus Krebs sitrat dalam mitokondria.
Sitrat akan dikeluarkan dari mitokondria ke sitosol, di
dalam sitosol di mana tempat enzim sitrat liase yang akan memecahnya menjadi
oksaloasetat dan asetil KoA. Oksaloasetat akan diubah ke malat oleh MDH sitosol
kemudian malat dengan mudah diangkut kembali ke dalam mitokondria. Asetil KoA
yang dihasilkan oleh sitrat liase sekarang dapat digunakan di sitosol untuk
biosintesis asam lemak.
Sitrat bukan saja wahana utama untuk mengangkut gugus asetil
dari mitokondria ke sitosol; zat ini juga berperan sebagai efektor alosterik
yang positif pada langkah pertama biosintesis asam lemak. Kebanyakan asam amino
tidak dapat memasuki daur Krebs langsung melalui transaminasi; akan tetapi
diperlukan transformasi metabolik. Biosintesis asam lemak juga memerlukan
NADPH.
Fungsi mitokondria pada lipogenesis:
· Mitokondria
menghimpun senyawa-senyawa berkarbon dua atau empat dari berbagai sumber.
· Sitrat
intramitokondria pada konsentrasi tinggi dengan mudah dikeluarkan ke dalam
sitosol.
· Sitrat
merupakan sumber utama asetil KoA dalam sitosol yaitu sebagai bahan utama
biosintesis asam lemak.
· Sitrat
diperlukan sebagai efektor alosterik dalam tahap pertamanya untuk biosintesis
asam lemak.
· Konsentrasi
ATP yang tinggi menggeser pola oksidasi glukosa ke arah produksi NADPH yang
diperlukan untuk biosintesi s asam lemak
Fungsi mitokondria pada glukoneogenesis, interkonversi siklus
Krebs
Peranannya pada proses glukoneogenesis, proses yang hanya
sedikit terdapat pada sedikit jaringan terutama dalam hati dan ginjal.
Glukosa yang dihasilkan melalui jalur ini dapat masuk ke
dalam peredaran darah untuk memenuhi kebutuhan jaringan-jaringan seperti otak
yang membutuhkan glukosa dalam jumlah besar. Dengan sedikit modifikasi, jalur
ini dapat membuka peluang lain, yaitu kesempatan untuk menimbun glukosa sebagai
glikogen dalam hati dan otot rangka.
Terdapat tiga enzim yang memainkan peranan penting dalam
proses glukoneogenesis antara lain:
Piruvat karboksilase:
mengkatalisi reaksi anaplerotik dengan menghasilkan oksaloasetat; enzim ini
mutlak memerlukan asetil KoA untuk mempertahankan kompleks tetramer.
PEP karboksikinase;
enzim monomer yang mengubah oksaloasetat sitosol menjadi PEP.
Piruvat sintase;
enzim yang termasuk keluarga oksidoreduktase yang berperan dalam mengubah
piruvat + CoA + 2 ferredoxin teroksidasi acetyl-CoA + CO2 + 2 ferredoxin
tereduksi+ 2 H+.
Klinis: Keadaan yang menuntut glukoneogenesis mengakibatkan peningkatan sintesis
PEP karboksikinase. Puasa, diabetes, atau pengobatan dengan glukokortikoid
dapat merangsang sintesis enzim ini.
Fungsi mitokondria pada glukoneogenesis:
· Asam amino
masuk ke dalam mitokondria, tempat enzim daur Krebs mengubah derivat Keto,
berasal dari asam tadi menjadi sitrat dan oksaloasetat
· Dari
oksaloasetat akan dihasilkan malat atau aspartat yang dikeluarkan dari sitosol,
tempat rekonversi ke oksaloasetat terlaksana.
· Piruvat
mitokondria terkarboksilasi menjadi oksaloasetat melalui reaksi yang
menggunakan asetil KoA sebagai aktivator alosterik.
· Oksaloasetat
akan mengalami dekarboksilasi menjadi PEP yang selanjutnya diubah menjadi
glukosa atau glikogen.
Sistem pereduksi ekuivalen
Sistem shuttle (angkut). NAD akan tereduksi ke dalam rantai
pernapasan. Sementara itu nukleotida tidak dapat menembus membran dalam
mitokondria. Hal tersebut difasilitasi oleh malat-oksaloasetat translokase,
atau sistem angkut yang dilakukan dengan menyebrangkan 2H dari sisi satu ke
sisi lain membran.
Sistem angkut yang lain bergabung pada pasangan
oksidasi-reduksi dihidroksiasetonfosfat dan α-gliserofosfat. Enzim yang
berperan mempunyai bentuk ekstramitokondria yang berbeda dan menggunakan FAD
sebagai koenzim. FAD tereduksi, yang langsung akan dirangkaikan
dengan rantai pernapasan melalui koenzim Q.
Ciri siklus Krebs: tertutupnya jalur lemak untuk dapat
diubah menjadi glukosa. Ciri siklus Krebs terkait dengan jumlah atom karbon
memiliki 2 kekhasan:
o Masuknya dua karbon ke dalam siklus Krebs
sebagai asetil KoA dan keluarnya 2 atom karbon sebagai CO2 memberikan makanya
tidak ada hasil bersih atom karbon.
o Atom karbon yang keluar sebagai CO2 tidak
sama dengan yang masuk sebagai asetil KoA.
e) Harapan
Dalam pembelajaran ini kami sebagai penulis mengharapkan
kepada para pembaca untuk bisa mengetahui siklus krebs sebagai rangkaian
aksi untuk oksidasi lengkap bahan makanan serta memahami beberapa pembagian
dari siklus krebs. Misalnya : Sumber ostetik ko A, Fungsi emfibolik siklus
krebs DAN Pembentukan energy pada siklus krebs.
f) Kondisi Awal
Dalam biologi, ketosis keadaan organisme yang ditandai
dengan peningkatan kadar badan keton dalam darah, dengan proses lipolisis dan
beta-oksidasi. Badan keton terbentuk dari jumlah kelebihan lemak istirahat
turun. Beberapa badan-badan keton seperti asetoasetat dan ß-hidroksibutirat
juga dapat digunakan untuk energi.
Sebagian besar tubuh mampu memanfaatkan asam lemak sebagai
sumber energi alternatif dalam proses di mana rantai asam lemak yang dibelah
oleh koenzim A (KoA) untuk membentuk asetil-KoA, yang kemudian dapat dimasukkan
ke dalam siklus Krebs. Asetil-KoA hanya dapat memasuki siklus Krebs terikat
oksaloasetat. Ketika persediaan karbohidrat tidak memadai untuk mempertahankan
tingkat glukosa darah, hati secara alami mengubah oksaloasetat dalam hati menjadi
glukosa melalui glukoneogenesis untuk digunakan oleh otak dan jaringan lainnya.
Kelebihan asetil-KoA dalam hati digunakan untuk menghasilkan
benda keton, yang mengarah ke keadaan ketosis. Selama proses ini, konsentrasi
glukagon tinggi hadir dalam serum, yang inactivates heksokinase dan
fosfofruktokinase-1 (regulator dari glikolisis) secara tidak langsung,
menyebabkan sel-sel yang paling dalam tubuh untuk menggunakan asam lemak
sebagai sumber energi utama mereka.
Otak tidak dapat menggunakan asam lemak untuk energi karena
asam lemak tidak dapat melewati sawar darah-otak. Namun, badan-badan keton yang
dihasilkan dalam hati dapat melintasi penghalang darah-otak. Di otak,
badan-badan keton ini kemudian dimasukkan ke dalam asetil-KoA dan digunakan
dalam siklus Krebs.
Kelebihan badan keton akan perlahan-lahan decarboxylate ke aseton. Aseton
diekskresikan dalam napas dan urin. Ketosis tidak harus bingung dengan
ketoasidosis (ketoasidosis diabetik ketoasidosis alkohol atau kurang umum),
yang parah menyebabkan ketosis pH darah turun di bawah 7,2.
Ketoasidosis adalah kondisi medis biasanya disebabkan oleh
diabetes dan disertai oleh dehidrasi, hiperglikemia, ketonuria, dan tingkat
peningkatan glukagon. Glukagon tinggi, rendah tingkat insulin serum sinyal
tubuh untuk memproduksi lebih banyak glukosa melalui glukoneogenesis dan
glikogenolisis, dan badan-badan keton melalui ketogenesis. Tingginya kadar
glukosa menyebabkan kegagalan reabsorpsi tubulus di ginjal, menyebabkan air
bocor ke dalam tubulus dalam proses yang disebut diuresis osmotik, menyebabkan
dehidrasi dan lebih memperburuk asidosis tersebut.
g) Tindak lanjut
o Pengobatan yang dapat diberikan pada sapi
yang mengalami ketosis yaitu :
Pemberian larutan glukosa 50% 500 ml IV : untuk meningkatkan kadar glukosa
dalam darah, mengurangi proses glukoneogenesis.
o Pemberian hormone insulin yang mempunyai
kerja antiketogenik yang bagus. Selain untuk menurunkan benda keton darah, juga
meningkatkan penggunaan glukosa darah.
o Pemberian Potassium chlorate.
o Pemberian Sodium propionate.
o Pemberian Propylene glikol
o Pemberian glukokortikoid secara injeksi :
untuk menurunkan pemanfaatkan glukosa dalam jaringan.
o Pemberian senyawa-senyawa pembentuk
glukosa secara oral seperti asam laktat 200-250 gr per hari, gliserol 450 gram
diberikan 2 kali sehari, asam propionat 200-250 gram per hari, dan propilen
glikol 240-300 gram diberikan 2 kali sehari tetapi pemebrian propilen glikol
tidak efektif dibandingkan pemberian glycerol.
o Senyawa-senyawa lipotropik seperti
Cholin, L-Methionin, Cysteamine HCl.
o Pemberian vitamin (vit. B12), tiroksin,
dan kloralhidrat (untuk sapi yang mengalami gejala syarafi). Pemberian asam
nikotinat 15-30 gram pada pertama serta pemberian vitamin A dan E diperuntukkan
bagi sapi gemuk.
BAB II
PEMBAHASAN
A.Pengertian
Tes glukosa urine adalah pemeriksaan pada sampel urine untuk
mengetahui ada tidaknya glukosa pada urine. Pemeriksaan ini termasuk
penyaringan dalam urinalisis.
Glukosa mempunyai sifat mereduksi. Ion cupri direduksi
menjadi cupro dan mengendap dalam bentuk merah bata. Semua larutan sakar yang
mempunyai gugusan aldehid atau keton bebas akan memberikan reaksi positif. Na
sitrat dan Na karbonat (basa yang tidak begitu kuat) berguna untuk mencegah
pengendapan Cu++ . Sukrosa memberikan reaksi negative karena tidak mempunyai
gugusan aktif (aldehid/ke ton bebas).
Glukosa dalam urin ditentukan dengan reaksi reduksi
menggunakan reagen Benedict (terbaik), Fehling dan Nylander. Cara lainnya
adalah menggunakan carik celup.
Reaksi benedict sensitive karena larutan sakar dalam jumlah
sedikit menyebabkan perubahan warna dari seluruh larutan, sedikit menyebabkan
perubahan warna dari seluruh larutan, hingga praktis lebih mudah mengenalnya.
Hanya terlihat sedikit endapan pada dasar tabung. Uji benedict lebih peka
karena benedict dapat dipakai untuk menafsir kadar glukosa secara kasar, karena
dengan berbagai kadar glukosa memberikan warna yang berlainan.
B.Tujuan
Pemeriksaan ini bertujuan untuk mengetahui ada tidaknya
glukosa dalam urine dan untuk mengetahui penyakit Diabetes Melitus pada ibu
hamil.
C.Jumlah Urine dan pemeriksaan fisis
Bayi
: 30 - 500 mlü
Anak ( 1-14 th
) : 500 – 1400 mlü
Dewasa
: 600 – 1600 mlü
Anuria
: ≤ 100 mlü
Oliguria
: 100 – 600 mlü
Poliuria
: ü >
1600 ml
Pemeriksaan Fisis :
a. Jumlah
b. Bau
c. Buih
d. Warna
e. Kejernihan
f. Berat jenis.
D.Cara pemeriksaan
Cara benedict
Alat dan Bahan
Alat :
1. Tabung reaksi
2. Penjepit tabung reaksi
3. Rak tabung
4. Pipet tetes
5. Corong
6. Pipet volume
7. Lampu spiritus/ Bunsen
8. Beker glass
Bahan :
1. 5 cc larutan benedict
2. Urine patologis
Cara Kerja
· Siapkan
alat dan bahan.
· Masukkan
larutan benedict ke dalam tabung reaksi sebanyak 5 cc.
· Campurkan
urin patologis 5 – 8 tetes ke dalam tabung yang telah berisi benedict.
· Panaskan
tabung di atas spritus/Bunsen dan sambil dikocok perlahan sampai mendidih.
· Dinginkan
dan amati terjadi perubahan warna atau tidak.
Cara menilai hasil :
ü Negatif
(-) : Tetap biru atau sedikit
kehijau-hijauan
ü Positif
(+) : Hijau
kekuning-kuningan dan keruh (0,5-1% glukosa)
ü Positif
(++) : Kuning keruh (1-1,5% glukosa)
ü Positif (+++) : Jingga atau
warna lumpur keruh (2-3,5% glukosa)
ü Positif (++++) : Merah keruh ( > dari
3,5 % glukosa)
Perhatian : membaca hasil harus segera setelah
diangkat dan dikocok bila dibiarkan lebih lama hasilnya akan lebih positif.
Contoh hasil pengujian :
Keterangan : glukosa dan fruktosa memiliki sifat pereduksi
sehingga warna benedict berubah. Sedangkan sukrosa tidak memperlihatkan
perubahan berarti, karena tidak mempunyai pereduksi. Pada gambar diatas sudah
menunjukkan +4 karena berwarna merah bata.
BAB III
PENUTUP
A.Kesimpulan
Pemeriksaan pada sampel urine untuk mengetahui ada tidaknya
glukosa pada urine. Pada pemeriksaan sangat dibutuhkan pada ibu hamil, karena
pada pemeriksaan ini kita dapat mengetahui resti pada ibu hamil, yaitu DM. Pada
hasil pemeriksaan yang mengandung Glukosa dan fruktosa maka memiliki sifat
pereduksi sehingga warna benedict berubah. Sedangkan sukrosa tidak
memperlihatkan perubahan berarti, karena tidak mempunyai pereduksi.
B.Saran
Dari hasil pemeriksaan sampel urine untuk mengetahui
ada tidaknya glukosa pada urine,kami selaku penulis menyarankan bahwa kita
sebagai manusia harus selalu menjaga kesehatan dan menjaga pola hidup kurangi
makan yang manis-manis.
0 Response to "Tugas Makalah Kimia Klinik Tentang Pemeriksaan Pada Glukosa Urine"
Post a Comment